Острый гнойный периостит нижней челюсти

Периостит – стоматологическая патология, характеризующаяся воспалительным процессом в тканях надкостницы, которая возникать в нижней или верхней челюсти. Заболеванию подвержены люди репродуктивного возраста, но иногда флюс (он же периостит) диагностируется у пожилых больных или детей.

Болезнь протекает достаточно тяжело и сопровождается болевым синдромом высокой интенсивности, справиться с которым самостоятельно большинству пациентов не под силу. Для предупреждения осложнений (например, сепсиса) важно обращаться за медицинской помощью при первых признаках периостита.

Что это за болезнь?

Периостит – это осложнение, которое сопровождает инфекционные заболевания полости рта. Несоблюдение личной гигиены, кариес, плохой уход за полостью рта – все эти факторы способствуют попаданию бактерий в зубные каналы и на зубной корень. По мере развития воспалительного процесса происходит образование гнойного содержимого, которое проникает в окружающие ткани: слизистые оболочки десен, костную ткань и т.д.

Отличить флюс от остальных стоматологических болезней просто, так как нагноение быстро увеличивается в объёмах, прорывается, и на месте поражения образуется сильный отёк. У больного поднимается температура (иногда до очень высоких отметок), появляются симптомы общей интоксикации.

Периостит нижней челюсти во врачебной практике встречается в несколько раз чаще, чем поражение верхних зубов. Около половины всех диагностированных случаев флюса приходится на восьмые зубы, так как они сложно прорезаются, имеют анатомические особенности строения и подвержены инфекционным и воспалительным процессам.

Почему появляется периостит?

Стоматологи в качестве основной причины заболевания называют недостаточный контроль над состоянием зубов и плохую гигиену полости рта. Чаще всего воспаление надкостницы возникает в результате несвоевременного лечения периодонтита и пульпита, а также при наличии кариозных зубов (особенно если пациент ходит с больными зубами несколько месяцев или лет). Попадание остатков пищи в пародонтальные карманы, образование налёта также создают идеальные условия для размножения патогенных микроорганизмов и инфицирования тканей.

К другим причинам периостита можно отнести:

• травмы нижней челюсти;
• ангина и другие инфекционные заболевания верхних дыхательных путей;
• фурункулез ротовой полости;
• заражение крови.

Иногда бактерии и микробы попадают в зубные каналы через зараженную лимфу, но такая ситуация встречается крайне редко.

По причине возникновения периостит делится на 4 вида.

Виды и стадии

Флюс может протекать в острой стадии, при которой симптомы и признаки патологии ярко выражены, а само течение отличается повышенной болезненностью тканей и образованием отёка, или хронической форме, которую врачи называет вялотекущей. Каждая из форм заболевания отличается клинической симптоматикой и имеет особенности течения, которые необходимо учитывать при определении методов лечения и подборе медикаментозной терапии.

Острая стадия

Острая стадия периостита имеет две формы: серозную и гнойную. При серозной форме происходит образование серозного содержимого – физиологической жидкости, имеющей сходство с сывороткой человеческой крови. Спустя некоторое время происходит инфильтрация надкостницы – костная ткань пропитывается серозной жидкостью, воспаляется, появляется сильная болезненность. В случае присоединения бактериальной флоры развивается воспаление, и патология переходит в гнойную форму.

Гнойный периостит может протекать с образованием свищевых ходов, через которые гной выходит в полость рта. Если этого не происходит, гной накапливается в тканях надкостницы, на месте поражения образуется объёмный отёк, который в народе называется флюсом.

Хроническая стадия

Если больной не получил необходимое лечение на острой стадии патологии, воспаление принимает хроническую форму с вялой симптоматикой и значительными рисками по образованию осложнений. Хронический периостит может быть нескольких видов. Классификация болезни представлена в таблице ниже.

Чаще всего в медицинской практике встречается ограниченный периостит нижней челюсти, когда поражение затрагивает несколько зубов. В редких случаях воспалительный процесс может охватывать всю челюсть – тогда говорят, что речь идёт о диффузном периостите.

Симптомы и признаки

Клиническая симптоматика отличается в зависимости от формы, стадии заболевания, локализации очага поражения, состояния иммунной системы и других факторов. Одним из первых признаков воспаления надкостницы является набухание десны, которое быстро распространяется и по окружающим тканям. Боль может быть умеренной, но при надавливании на место поражения больной испытывает интенсивную боль, которая плохо купируется лекарственными препаратами.

Среди других признаков острого периостита можно выделить:

• пульсирующая боль внутри повреждённого зуба;
• асимметрия лица, являющаяся результатом обильного отёка;
• покраснение десен;
• опухание области вокруг поражённого зуба;
• повышение температуры до 38-38,5 градусов.

Важно! Боль всегда появляется с той стороны, в которой локализуется воспалительный процесс. Иногда болевой синдром может быть умеренным, но по мере развития болезни больной испытывает сильные болезненные ощущения, которые могут распространяться на область висков, шеи и глазниц.

Хронический периостит имеет те же симптомы, но их выраженность резко снижена из-за отсутствия иммунного ответа. Температура на данной стадии поднимается редко и обычно держится в пределах субфебрильных значений.

Диагностика патологии

Для того, чтобы правильно определить причину боли, необходимо обращаться к специалисту. Для начала можно сходить к стоматологу-терапевту, который даст направление на рентген и по его результатам перенаправит к профильному специалисту. Если боль сопровождается вытеканием гноя, образованием отёка или повышением температуры, можно сразу обращаться к стоматологу-хирургу или челюстно-лицевому хирургу (эти специалисты есть в районных больницах).

Для уточнения диагноза больному обязательно проводится рентгенография или томография нижней челюсти.

Важно! Самостоятельное лечение периостита недопустимо, так как высока вероятность перепутать патологию с другими стоматологическими заболеваниями, имеющими похожую симптоматику (периодонтит, флегмоны, лимфаденит и т.д.). Правильный диагноз может поставить только опытный специалист после сбора анамнеза и изучения рентгеновского снимка.

Периостит в детском возрасте

В детском возрасте болезнь диагностируется редко, но иногда нижнечелюстной периостит может поражать даже молочные зубы. У детей чаще всего встречается острая форма, которая протекает крайне болезненно и отличается стремительным развитием. Этому способствует несколько факторов:

• недостаточная активность иммунной системы (окончательно иммунитет у ребёнка формируется к 6-7 годам);
• анатомические особенности строения зубов;
• повышенное снабжение костных структур кровью в детском возрасте;
• усиленная гидрофильность (способность впитывать и удерживать жидкости) соединительной ткани и слизистых оболочек;
• незаконченное формирование защитной функции лимфатической системы.

Гнойный периостит в острой стадии, диагностированный у ребёнка, требует оперативного лечения с применением хирургических методов. После удаления патологических тканей и дренажа гнойного содержимого детям назначается консервативное лечение:

• диета, исключающая приём кусковой пищи, требующей тщательного пережёвывания (протёртые и перемолотые каши, пюре, супы);
• полоскания отварами или настоями календулы, череды, ромашки для предупреждения воспалительных реакций, дезинфекции ротовой полости (малышам, которые не могут полоскать рот самостоятельно можно проводить обработку полости рта салфеткой, смоченной в лечебном растворе);
• постельный режим;
• увеличение числа потребляемой жидкости;
• физиотерапевтическое лечение (УВЧ, лазеротерапия).

Важно! Антибиотики детям назначаются только в осложненных случаях. Нельзя давать ребёнку антибактериальные препараты без назначения врача – профилактическое лечение антибиотиками должно проводиться по строгим медицинским показаниям.

Лечение периостита нижней челюсти у взрослых пациентов

Лечение патологии у пациентов старше 18 лет осуществляется в три этапа, каждый из которых имеет свои особенности.

Видео — Лечение периостита, причины и симптомы

Первый этап: операция

Острый гнойный периостит – прямое показание к проведению хирургического вмешательства. Манипуляции выполняются под местным обезболиванием. Общий наркоз используется в исключительных случаях, например, при сильном страхе пациента и повышенной нервозности. Специальным скальпелем хирург рассекает ткани надкостницы, разрезают абсцесс и производят дренирование раны. Во время операции обеспечивается свободный отток гноя.

Второй этап: медикаментозная терапия

На данном этапе больному назначаются следующие виды лечения:

• наложение стерильных повязок, пропитанных дезинфицирующим раствором или лечебными мазями;
• приём антибиотиков для профилактики осложнений и рецидивов;
• промывание раневой поверхности антисептическими составами.

Третий этап: физиотерапия

Для устранения болевого синдрома после операции и ускорения регенерации (заживления) тканей пациенту назначается физиотерапевтическое лечение. В зависимости от степени начального поражения, глубины разреза, послеоперационного состояния больного, врач может назначить следующие процедуры:

• лечение лазером;
• СВЧ;
• обработка током и т.д.

Когда наступает выздоровление?

Значительное улучшение и устранение симптомов болезни наступает уже на 2-3 день после проведения оперативного лечения. О полном выздоровлении можно говорить на 7-10 день – именно в это время больной заканчивает принимать антибактериальные препараты.

Несмотря на устранение симптомов, больному на 3-5 дней назначается щадящий режим и специальная диета для профилактики осложнений и ускорения регенерации тканей надкостницы.

Можно ли обойтись без операции?

Консервативная терапия нижнечелюстного периостита возможна только на раннем этапе формирования (серозная форма). В этом случае врач проводит удаление гноя из зубных каналов с последующей установкой дренажа для оттока экссудата. Большое значение имеет правильное пломбирование и последующее наблюдение, поэтому пациенты с периоститом в течение полугода находятся на учёте у районного стоматолога.

Меры профилактики

Неправильное лечение или несвоевременное обращение за медицинской помощью может привести к возникновению тяжёлых осложнений – сепсису, остеомиелиту и т.д. Чтобы этого не произошло, важно соблюдать профилактические меры, направленные на предупреждение периостита и других стоматологических патологий.

1. Чистка зубов должна производиться после каждого приёма пищи. Если такой возможности нет, нужно хотя бы удалять крупные куски пищи при помощи полоскания или зубной нити.
2. Для чистки зубов нужно использовать качественную зубную пасту, которая подходит конкретному типу зубов. Лучше всего подбирать средство гигиены, учитывая рекомендации лечащего стоматолога.
3. Профилактический осмотр должен проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Это поможет вовремя выявить имеющиеся проблемы и принять меры для их устранения.
4. Рацион питания должен включать достаточное количество белковых продуктов и пищи, содержащей кальций.
5. Неправильный прикус нужно исправлять в максимально раннем возрасте. Во время ношения брекетов зубам требуется повышенный уход и тщательная гигиена.

Главная профилактическая мера – это своевременное лечение любых стоматологических патологий, травм и инфекционных поражений зубов и десен. Некоторые до последнего терпят дискомфорт, так как боятся зубного врача. Это неправильно. Сейчас во всех больницах и поликлиниках применяются современные анестезирующие лекарства, позволяющие полностью убрать любые болезненные ощущения во время лечения, поэтому не стоит откладывать поход к стоматологу, особенно если зуб начал болеть, или появилась повышенная кровоточивость.

med-explorer.ru

www.rcmfs.ru

Классификация

В зависимости от пути проникновения инфекции в надкостницу различают следующие формы периостита челюсти: одонтогенный (обусловленный заболеванием зубов), гематогенный (обусловленный распространением инфекции по кровеносному руслу), лимфогенный (обусловленный распространением инфекции по лимфатическим путям), травматический (обусловленный повреждением надкостницы). С учетом клинического течения и патоморфологической картины воспаления периостит челюсти может быть острым (серозным или гнойным) и хроническим (простым или оссифицирующим).

Острый серозный периостит челюсти сопровождается инфильтрацией надкостницы и скоплением в воспалительном очаге умеренного количества серозного экссудата. Острый гнойный периостит челюсти (флюс) протекает с формированием ограниченного поднадкостничного абсцесса, образованием свищей, через которые гной оттекает наружу.

Хронический периостит челюсти характеризуется вялотекущим инфекционно-воспалительным процессом в надкостнице, сопровождающимся образованием молодой костной ткани на поверхности челюстных костей. Если при простом периостите челюсти процесс новообразования костной ткани является обратимым, то при оссифицирующем быстро прогрессируют окостенение и гиперостоз. По степени распространения различают ограниченный (в области 1 или нескольких зубов) и диффузный (с охватом практически всей челюсти) гнойный периостит.

Причины периостита челюсти

Чаще всего периостит челюсти имеет одонтогенное происхождение и возникает на фоне предшествующего заболевания зубов. В 73% случаев причиной периостита челюсти выступает хронический периодонтит; в 18% — альвеолит; в 5% — воспаление полуретинированных и ретинированных зубов мудрости; примерно в 4% — пародонтит и нагноившаяся киста челюсти. В этих случаях воспалительный экссудат перемещается из периодонта под надкостницу по костным канальцам губчатого и компактного слоя челюстной кости.

Гематогенный и лимфогенный периостит челюстей обычно развивается после перенесенной ангины, тонзиллита, отита, гриппа, ОРВИ, скарлатины, кори. Такой путь распространения инфекции чаще всего имеет место у детей. Травматический периостит челюсти может являться следствием удаления сложного зуба, хирургического вмешательства, травмы зубов, открытых переломов челюсти, инфицированных ран мягких тканей лица и пр.

У большинства пациентов прослеживается связь периостита челюстей с предшествующим переохлаждением или перегреванием, эмоциональным или физическим перенапряжением. При исследовании воспалительного экссудата при гнойных периоститах челюсти обнаруживается смешанная анаэробная (75%) и аэробная (25%) микрофлора, представленная стрептококками, стафилококками, грамположительными и грамотрицательными палочками, гнилостными бактериями.

Симптомы периостита челюсти

Течение периостита челюсти зависит от формы и локализации воспаления, реактивности организма пациента. Острый серозный периостит челюсти характеризуется, главным образом, местными проявлениями: отечностью мягких тканей, гиперемией слизистой в области переходной складки, регионарным лимфаденитом. В полости рта обычно имеется «причинный» зуб с пульпитом или периодонтитом, а периостальное воспаление носит реактивный характер.

Острый гнойный периостит может являться самостоятельной патологией или служить ведущим симптомом остеомиелита челюсти. Данная клиническая форма сопровождается ухудшением общего самочувствия: слабостью, субфебрилитетом, ознобом, головной болью, нарушением сна и аппетита. Больные отмечают резкую локальную боль в области челюсти с иррадиацией в ухо, висок, глазницу, шею; болезненность при открывании рта, ограничения движения челюсти, патологическую подвижность больного зуба.

При осмотре выявляется припухлость щеки, изменение конфигурации лица за счет отека мягких тканей околочелюстной области. Отечность при гнойном периостите челюсти имеет характерную локализацию: так, при поражении области верхних резцов возникает припухлость верхней губы; при поражении верхних клыков и премоляров – щечной, скуловой, подглазничной областей; верхних моляров — околоушно-жевательной области. При периостите нижней челюсти отек распространяется на нижнюю губу и подбородок.

При периостите челюсти также обнаруживаются изменения со стороны полости рта, включающие гиперемию слизистой оболочки, наличие плотного болезненного инфильтрата или валикообразной припухлости с очагом флюктуации — поднадкостничного абсцесса. В дальнейшем, по мере гнойного расплавления надкостницы, экссудат проникает под слизистую оболочку десны, образуя подслизистый (поддесневой) абсцесс, откуда гной может периодически изливаться через свищевое отверстие в полость рта, принося временное облегчение.

Хронический периостит челюсти протекает с периодическими болями в области причинного зуба, утолщением челюсти, незначительным изменением контура лица, увеличением поднижнечелюстных лимфоузлов, отечностью и гиперемией с цианотичным оттенком слизистой оболочки со стороны полости рта.

Диагностика периостита челюсти

При стоматологическом осмотре выявляются характерные клинические признаки периостита челюсти (гиперемия, инфильтрат, флюктуация и др.). При одонтогенной инфекции в полости рта обычно имеется сильно разрушенная коронковая часть зуба, послужившего источником инфекции, с кариозной полостью и корневыми каналами, заполненные продуктами распада тканей. При перкуссии зуба отмечается болевая реакция.

С помощью рентгенографии при остром периостите челюстей изменений со стороны костной ткани не выявляется, однако могут быть обнаружены гранулематозный или гранулирующий периодонтит, одонтогенные кисты, ретинированные зубы и пр. При хроническом периостите челюстей рентгенологически определяется новообразованная костная ткань. Острый гнойный периостит челюсти следует разграничивать с острым периодонтитом, остеомиелитом, сиаладенитом, абсцессом, околочелюстной флегмоной, лимфаденитом, синуситом и др.

Лечение периостита челюсти

В стадии серозного воспаления проводится комплексное лечение пульпита или периодонтита, физиотерапия (УВЧ), полоскания полости рта дезинфицирующими средствами. Как правило, консервативных мер бывает достаточно для рассасывания инфильтрата.

Острый гнойный периостит челюсти требует хирургического лечения – вскрытия поднадкостничного или подслизистого абсцесса. Периостотомия производится под инфильтрационной или проводниковой анестезией через внутриротовой разрез. С целью обеспечения оттока гнойного экссудата рану дренируют марлевым или резиновым выпускником. В послеоперационном периоде показана щадящая диета, антисептические полоскания, прием антибиотиков, дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

К решению вопроса о целесообразности сохранения причинного зуба при остром периостите челюсти подходят дифференцированно: молочные и сильно разрушенные постоянные зубы требуют удаления; зубы, сохранившие функциональную ценность, подлежат лечению. С целью купирования воспалительных явлений назначается физиотерапия: УВЧ, флюктуоризация, ультразвук, лазеротерапия, электрофорез с гиалуронидазой. Выздоровление обычно наступает через 5-7 дней.

Лечение хронического периостита челюсти включает удаление зуба, медикаментозную и физиотерапевтическую терапию.

www.krasotaimedicina.ru

5.2. ПЕРИОСТИТ

Периостит — это заболевание, которое характеризуется распространением воспали­тельного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонтогенного или неодонтогенного очага.

Периостит челюстей встречается у 5,2-5,4% больных, находящихся на лечении в поли­клинике (Я.М. Биберман, 1965; А.Н. Фокина, Д.С. Сагатбаев, 1967). Среди больных одонтогенными воспалительными процессами челюстей, периоститы в 3,42% лечились амбулаторно и в 19,17% — в стационаре (Mauks,1975). По нашим данным (А.А. Тимофеев, 1983), у 20-23% боль­ных, находившихся на стационарном лечении с воспалительными заболеваниями, наблюдался периостит, преимущественно его острая форма (у 94% больных).

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее с вестибулярной поверхности (у 93,4% больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 58,9% больных, верхний — у 41,1% (ГА. Васильев, Т.Г. Робустова, 1981), а по нашим данным, — соот­ветственно у 61,3 и 38,7% (А.А. Тимофеев, 1983).

♦ Острый периостит

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболева­ния: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3%; затруд­ненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7% больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполнен­ного оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать акти­визацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распро­странению воспалительного процесса под надкостницу.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Серозный периостит рассматривают, как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. При гнойном периостите экссудат из воспаленно­го периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки (ГА. Васильев, 1972).

Считаю, что при таком механизме распространения инфекционного процесса трудно представить острый одонтогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмонами, проте­кающий без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А.И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.

По мнению М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), распространение при периостите ин­фекционного процесса под надкостницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Авторы считают, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте «собственного» гноя под влия­нием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.

По моему мнению, продукты тканевого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые про­ходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызы­вает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивности, при повы­шении аллергизации, при парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физи­ческое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно- аллергического воспаления с последующим выпотом экссудата под периост челюсти (А.А. Тимофеев, 1982).

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный ста­филококк. Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреж­дающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам аллергии.

При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов микробной сенсиби­лизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления че­люсти, нами установлено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возникает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсиби­лизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка — в 2 (А.А. Тимофеев, 1982). В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным пред­располагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, часто­та и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она зарегистрирована нами у 22% боль­ных, а при осложнении его течения гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях — у 46%.

Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины развития одонтогенно­го воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения око­лочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных вос­палительных заболеваний (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клинические проявления в течение острого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности ор­ганизма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации воспалительного процесса в пародонте и возраста больного. В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряже­нием. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание разви­вается более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II-III степени, хронические болезни пищеварительного ап­парата.

Согласно нашим исследованиям, причиной возникновения острого периостита нижней челюсти у 22,9% больных является очаг воспаления, расположенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8% — третьих больших коренных зубов, у 12,3% — вторых малых коренных зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8% больных наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных зубов, у 11,6% — вто­рых больших коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При остром периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4% больных и протекает в острой серозной форме у 41,7%, в острой гнойной форме — у 58,3%. При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении 1 зуба отмечают у 20% больных, на протяжении 2 зубов — у 56%, на протяжении 3-4 зубов — у 24%.

Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или зубом- антагонистом, припухлость лица. Боль, которая ранее локализовалась в области причинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У 8,9% больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, недомогание.

Парестезию нижней губы (симптом Венсана) отмечают у 11,7% больных и определяют только у тех из них, у которых воспалительный процесс локализуется на нижней челюсти в об­ласти больших и малых коренных зубов.

Температура тела у 92% больных повышается: у 20% — от 37 до 37,5°С, у 28% — от 37,6 до 38°С, у 44% — от 38, ГС и выше.

При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) — имеет значительную протяженность. Выражен­ный отек мягких тканей вокруг пораженной области мы наблюдали у 67% больных острым одонтогенным периоститом верхней и нижней челюстей.

При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болезненный инфильтрат. У 82% больных регионарные лимфати­ческие узлы были болезненны, увеличены, имели плотно- эластическую консистенцию, но со­храняли подвижность. При локализации воспалительного процесса в области больших корен­ных зубов у 60% больных острым периоститом наблюдалась воспалительная контрактура мышц: I — когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II — когда рот от­крывается на 1 см; III — когда челюсти плотно сведена и самостоятельное открывание рта невозможно. В остальных случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей у 42% выявлена его се­розная форма, у 58% — гнойная. При переходе процесса в гнойную форму по переходной склад­ке формируется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Если гной рас­плавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.

Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная по­лость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубодесневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85% об­следованных, а соседних зубов (одного или двух ) — у 30%. Причинный зуб у 37% больных ста­новится подвижным. При возникновении острого периостита в результате альвеолита у 10% больных мы наблюдали (в течение 2-3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленно­го зуба. У 60% больных одонтогенным периоститом, выявлен острый гайморит, явившийся ос­ложнением воспалительного процесса на верхней челюсти при локализации его в области больших и малых коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др. (рис. 5.1.1-5.1.5).

Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической кро­ви у больных не выявлено (исключением явились больные с наличием сопутствующих заболе­ваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на увеличение количества лейкоцитов (9-12*10⁹ /л), а иногда и выше. Лишь у некоторых боль­ных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличе­ние числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70-76%) и их палочкоядерных форм (8-20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может сни­жаться до 1%, а лимфоцитов — до 10-15%. СОЭ увеличивалась до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2-4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активность щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,33 г/л), иногда лейкоциты.

При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22% больных острым одонтогенным периоститом и у 46% — при осложнении его гнойными процесса­ми в околочелюстных мягких тканях. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма возрастала в 3 раза, на аллерген стрептококка — в 2 раза. Наличие факта предварительной микробной сенсибилизации в дальнейшем послужило основанием для проведения не­специфической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием (А.А. Ти­мофеев, 1982).

Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита в зависимо­сти от локализации процесса. Клиническое течение острого одонтогенного периостита зави­сит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса.

При распространении воспалительного процесса из очага, расположенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в области резцов отмечается значительный отек верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу пе-реднего отдела дна носовой по­лости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс. В слу­чае, когда воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в области централь­ного резца, отек может распространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового рез­ца, то может захватывать мягкие ткани одной половины лица. При распространении гнойного экссудата от бокового резца в сторону твердого нёба, в области его переднего отдела, появ­ляется болезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы и формируется нёбный абсцесс.

В тех случаях, когда причиной заболевания является воспалительный процесс, распо­ложенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления всегда находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти.

Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значитель­ный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглазничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглажи­вается, а угол рта опускается. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссудат от нёбных корней 414 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба формируется полушаровидное выпячивание — нёбный абсцесс. Постоян­ный контакт нёбного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены.

Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, распола­гающегося в области верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью, захва­тывающей скуловую, щечную и верхнюю часть околоушно-жевательной областей. На нижнее веко припухлость распространяется редко, а на верхнее — почти никогда не распространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких тканей начинает опускаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патоло­гический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распростра­нении гнойного экссудата от нёбного корня 616 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсут­ствует. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пуль­сирующую боль в области нёба. В связи с тем, что подслизистый слой на твердом нёбе отсут­ствует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обыч­но на 7-10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остеомиелита.

Для гнойного периостита, при котором воспалительный процесс распространяется от тканей в область нижних резцов, характерным является наличие отека нижней губы, подбо­родка и подбородочной области. При этом подбородочно- губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в облас­ти нижнего клыка и малых коренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол рта и распространяется на подчелюстную область. Если источником ин­фекции является очаг воспаления, находящийся в больших коренных зубах нижней челюс­ти, то коллатеральный отек захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоуш­но-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного про­цесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, но имеет значительную протяженность. В связи с тем, что здесь расположены жевательные мышцы, по­является воспалительная контрактура.

Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при ло­кализации процесса на нижней челюсти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а целые их группы.

Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенка тоньше, чем наружная. По­этому острый периостит, причиной развития которого явился очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность аль­веолярного отростка. При этом наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки альвео­лярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличи­вается и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны отпечатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может располагаться в области крыловидно- нижнечелюстной складки и передней нёбной дуж­ки, что вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыловидные мышцы, возникает воспалительная контрактура.

Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита. Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым воспалительным за­болеваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой.

Патоморфологические изменения при периостите челюсти характеризуются скопле­нием гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофи­ческие изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых кана­лов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное ис­тончение, а в некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих кост­ных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств (ГА. Васильев, 1973).

ДИАГНОСТИКА. Отличия острого (обострившегося хронического) периодонтита от острого одонтогенного периостита определяются тем, что в первом случае очаг воспаления ло­кализуется в пределах одного зуба, а во втором — воспалительный процесс выходит за его пре­делы и распространяется на надкостницу. Течение острого одонтогенного периостита характе­ризуется такими признаками, как озноб, асимметрия лица, утолщение альвеолярного отростка, подвижность причинного зуба, положительная перкуссия и подвижность соседних зубов, воспа­лительная контрактура челюстей (при локализации процесса в области больших коренных зу­бов нижней челюсти). С помощью лабораторных методов доказано, что у больных острым одонтогенным периоститом активность фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов в ранней фазе воспаления достоверно увеличена (А.А. Тимофеев, 1981).

В клинической картине острого одонтогенного периостита, неосложненного и осложненно­го околочелюстными гнойными процессами, нами не было выявлено достоверного различия частоты возникновения клинических симптомов, по которым можно провести дифференциаль­ную диагностику этого заболевания и острого одонтогенного остеомиелита челюстей в ран­ней фазе воспаления. Из сказанного следует, что проведение их ранней диагностики только по отдельным клиническим симптомам имеет большие трудности и основывается на совокупности клинических данных. (А.А. Тимофеев, 1982).

Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать от воспалительных забо­леваний подъязычной и поднижнечелюстных желез и их протоков. Следует помнить, что при периоститах слюнные железы никогда не вовлекаются в воспалительный процесс. При массировании воспаленных слюнных желез и их протоков из устьев выводных протоков выде­ляется мутная или с гнойными прожилками слюна. С помощью рентгенографического исследо­вания мягких тканей дна полости рта вприкус могут быть обнаружены слюнные камни (при калькулезных сиалоаденитах).

При проведении дифференциальной диагностики острого одонтогенного периостита и острого неодонтогенного лимфаденита необходимо осмотреть альвеолярный отросток че­люсти. При лимфадените неодонтогенного происхождения отсутствуют изменения со стороны зубов и слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти, которые встречаются при остром периостите.

ЛЕЧЕНИЕ. При остром серозном одонтогенном периостите удаление причинного зуба приводит к выздоровлению. Затиханию воспалительных явлений содействует назначение фи­зиотерапевтических методов лечения (УВЧ в атермической дозе, согревающих компрессов, по­вязки по Дубровину, флюктуоризации, лучей гелий- неонового лазера и др.).

При остром гнойном периостите проводят удаление зуба, послужившего источником ин­фекции, если он не представляет функциональной и косметической ценности. В остальных слу­чаях его сохраняют и после стихания воспалительного процесса он подлежит лечению. Одно­временно с удалением зуба производят вскрытие поднадкостничного абсцесса. Разрез делают на протяжении трех зубов, рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости. Для предупреждения слипания краев раны ее дренируют. Дренаж оставляют в ране на 1-2 суток. После вскрытия абсцесса на твердом нёбе производят иссечение небольшого уча­стка мягких тканей (треугольной формы). При этом не происходит слипания краев раны и обес­печивается надежное дренирование абсцесса нёба. В случае, когда воспалительный очаг на­ходится с язычной стороны нижней челюсти, гнойник вскрывают линейным разрезом, который выполняют выше места перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область.

В послеоперационный период больным назначают медикаментозное лечение: антибиотикотерапию — назначают только ослабленным лицам или с сопутствующими заболеваниями (ам­пициллин или оксациллина натриевую соль, олеандомицина фосфат или олететрин, мономицин, канамицин), сульфаниламидные препараты — сульфадиметоксин, сульфапиридазин; болеутоляющие средства (амидопирин, анальгин, фенацитин или парацетамол); снотворные пре­параты.

В связи с тем, что у больных острым одонтогенным периоститом челюстей было выявле­но наличие предварительной микробной сенсибилизации, которую можно устранить, проведя курс неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, всем им мы назначали следующие препараты: димедрол, диазолин, супрастин и др..

Для удаления гноя, выделяющегося из раны в полость рта, и скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначали полоскания полости рта (40-42Х) теплым слабым раствором перманганата калия, 1-2% раствором гидрокарбоната натрия или раствором фурацилина (1:5000) по 3-4 раза в сутки. Для антисептических полосканий можно использовать на­стой цветков ромашки, календулы, листа шалфея и других лекарственных растений. И.Г. Лукомский (1955) считает, что перемещение в полости рта (при полоскании) теплой массы рас­твора является эффективной гидротермотерапевтической процедурой, способствующей ско­рейшему устранению воспаления. Использование для этих целей растворов более высокой температуры вызывает застойные явления в очаге воспаления (Ю.И. Вернадский и соавт., 1983).

Особое внимание уделяли лечению регионарного лимфаденита, так как это осложнение может переходить в самостоятельно существующее заболевание и тем самым в значительной мере удлинять сроки утраты трудоспособности больных. На 2-е — 3-й сутки больным назначали УВЧ- терапию в атермической дозе, флюктуоризацию. Для лечения лимфаденита можно также применять согревающие полуспиртовые компрессы на ночь, электрофорез с калием йодидом, магнитные аппликаторы, лучи гелий- неонового лазера.

В целях предупреждения острого гайморита, который может возникнуть как осложнение одонтогенного периостита премоляров и моляров верхней челюсти, нужно назначать ежеднев­ное применение (в течение 5-6 суток) сосудосуживающих лекарственных средств (1-3% раствор эфедрина, 0,1% растворы нафтизина или санорина, галазолин) и УВЧ или СВЧ на область верхнечелюстной пазухи. Чтобы убедиться, что острый гайморит не принял хроническое тече­ние, через 2 недели можно провести контрольное рентгенологическое исследование придаточ­ных полостей носа.

♦ Хронический периостит

У взрослых заболевание развивается редко и, по нашим данным, встречается у 5,3-6% больных периоститом (В.В. Рогинский и соавт., 1983). Возникает патологический процесс чаще в молодом или детском возрасте, локализуется чаще на нижней челюсти. (В.Г. Лукьянов, 1972). Различают простой и оссифицирующий хронический периостит, а также его рарефицирующую форму. При простом хроническом периостите вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующей форме — оссификация кости развивается в ранних стадиях заболевания и заканчивается чаще всего гиперостозом. Рарефицирующий периостит характеризуется выраженными резорбтивными яв­лениями и перестройкой костных структур.

Причиной хронического периостита челюстей, как правило, является переход его из острой формы заболевания. Предшествуют хронические периодонтиты и травма. Заболевание может возникнуть при нагноении кист челюстей, воспалительных процессах в верхнечелюстных пазухах, а также в результате травмы, наносимой съемными и несъемными зубными протеза­ми. Наличие хронического воспалительного очага в периодонте вызывает у некоторых больных вяло текущее локализованное воспаление надкостницы с преобладанием продуктивного ком­понента (Я.М. Биберман, А.Г. Шаргородский, 1985). Поскольку хроническому периоститу не всегда предшествует острая фаза процесса, то его следует отнести к первично- хроническим заболеваниям. При патологоанатомическом исследовании видно, что пораженный участок надкостницы представляет собой губчатую костную ткань, на поверхности которой расположен тонкий кортикальный слой. Сеть переплетающихся костных трабекул имеет различную степень зрелости — от остеоидных балок и примитивных грубоволокнистых трабекул до зрелой пластин­чатой костной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также находится на разных стадиях созревания (Я.И. Гутнер, Н.И. Кушнир, 1970). Хронические пролиферативные воспали­тельные изменения в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не поддаются об­ратному развитию.

studfiles.net

Тверская Государственная Медицинская Академия

Кафедра хирургической стоматологии и реконструктивной челюстно-лицевой хирургии.

УИРС на тему:

Острый периостит челюсти.

Исполнитель:

Кучевский П.Е. 413гр. стомат. ф-та.

Дата прохождения практики 19.01.09-31.01.09г

ОСТРЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Острый периостит челюсти — острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Периостит — это заболевание, которое характеризуется распро­странением воспалительного процесса на надкостницу альвеоляр­ного отростка и тела челюсти из очага, расположенного в перио­донте.

Периостит челюстей встречается у 5,2—5,4 % больных, находя­щихся на лечении в поликлинике (Я.М. Биберман, 1965; А. Н. Фокина, Д. С. Сагатбаев, 1967). Среди больных одонтогенным периоститом 3,42 % лечились амбулаторно и 19,17 % — в ста­ционаре (Майка, 1975). По данным Солнцева А.М. и Тимофеева А.А., у 20—23% больных, находившихся на стационарном лечении, наблюдался периостит, преимущественно его острая форма (у 94 % больных).

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее свестибулярной поверхности (у 93,4 % больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 58,9 % боль­ных, верхней — у 41,1 % (Г. А, Васильев, Т. Г. Робустова, 1981), а по данным Солнцева А.М.,— соответственно у 61,3 и 38,7 %.

Чаще процесс развивается на нижней челюсти. Заболевание преимущественно возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), чаще у мужчин.

По данным стоматологической поликлиники № 3 г. Москвы, полученным за время прохождения производственной практики по хирургической стоматологии, частота заболевания острым периоститом челюстей составляет около 316 человек в год. Из числа обратившихся сданным диагнозом острый серозный встречается в 37% случаев, а острый гнойный в 63% соответственно. Мужчины болеют чаще, чем женщины ( таблица 1). Возраст пациентов с данным заболеванием варьирует от 15 до 60 лет, по данным поликлиники, наиболее часто это лица молодого и среднего возраста ( таблица 2). Острый периостит у пациентов данной поликлиники чаще развивается на нижней челюсти (в 64%), на верхней реже (в 36% соответственно).

Таблица №1 Таблица №2

Этиология. Патогенез.

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3 %; затрудненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные радикулярные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7 % больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполненного оперативно­го вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу.

При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стреп­тококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий.

Общие неблагоприятные факторы — охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации — являются фоном для развития воспалитель­ного процесса.

При острых и обострившихся хронических периодонтитах гной­ный очаг может не иметь возможности опорожниться через канал зуба или десневой карман или отток через них бывает недостаточ­ным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в ком­пактной пластинке альвеолы, по питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют изменения в стенке аль­веолы, а именно остеокластическая резорбция. Микроорганизмы могут также распространяться из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недоста­точность неспецифических и специфических гуморальных и кле­точных реакций для подавления инфекционного воздействия. Ан­тигенное раздражение усиливает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. Поэтому воспаление в надкостнице челюсти как за­щитная реакция проявляется ярко и характеризуется нормергической, иногда гиперергической воспалительной реакцией.

Вследствие индивидуальных особенностей реакций организма (дисбаланс иммунитета) у отдельных больных отмечаются вялое течение периостита челюсти, а также первично-хроническая форма, отражающие гиперергическую воспалительную реакцию.

При развитии острого процес­са в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вслед­ствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей ко­сти. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтриро­ваны лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие со­судов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах.

Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов распо­лагаются вокруг сосудов надкостницы. Наряду с этим наблюдается фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединительной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро рас­плавляется под отслоенной надкостницей, между ней и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий много нейтрофильных лейкоцитов.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов — возникают микроабсцессы. Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного экссудата, ко­торый еще больше отслаивает надкостницу.

В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целость отслоенной от кости воспаленнойнадкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. Но на 5—6-й день обычно гнойник прорывается через слизистую оболочку в полость рта.

В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться пазушное рассасывание костной ткани.

Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых по­лостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и даже образование в ней дефектов. Это способствует распространению лейкоцитов в костную ткань. Одновременно кос­тный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых полостей наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе наблюда­ется массивная инфильтрация лейкоцитами волокнистых структур расширенных костномозговых полостей.

По периферии поднадкостничного гнойника наблюдается периостальное новообразование кости. Обычно эти изменения наблюда­ются у детей, подростков, молодых здоровых людей. Эти морфоло­гические изменения трактуются как хронический периостит (остит) челюсти.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Г. А. Васильев (1972) считает, что серозный периостит следует рассматривать как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. Автор указывает, что при гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки.

Солнцев А.М. считает, что при таком механизме распространения инфек­ционного процесса трудно представить острый одонтогенный пе­риостит, осложненный абсцессами и флегмонами, протекающей без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А. И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.

По мнению М. М. Соловьева и И. Худоярова (1979), распро­странение при периостите инфекционного процесса под надкост­ницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и после­дующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Авторы считают, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях свя­зано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.

По мнению Солнцева А.М., продукты тканевого распада микроорга­низмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивнос­ти при повышении аллергизации или парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно-аллергического воспаления с по­следующим выпотом экссудата под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк (Я. М. Биберман и соавт., 1968). Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам ал­лергии.

mirznanii.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Воспаление корня зуба лечение в домашних условиях Убить зубной нерв в домашних условиях Если после удаления зуба остался осколок симптомы Реабилитация после удаления зуба Нимесил при флюсе Может ли болеть зуб если удален нерв Удалить нерв в зубе Как убить нерв в зубе Воспалился зубной нерв что делать Запах от зуба мудрости Как лечат флюс в стоматологии Чем убить зубной нерв в домашних условиях