Воспаление пульпы зуба

ВОСПАЛЕНИЕ ПУЛЬПЫ —ПУЛЬПИТ (PULPITIS)

Воспалительный процесс в пульпе, как и воспаление любого органа, является результатом ответной реакции этой ткани на различные патологические раздражители. В возникновении воспалительного процесса и интенсивности его течения существенное значение имеет иммунологическая реактивность организма в целом и самой пульпы в частности, а также интенсивность и длительность действия раздражителя. Эти факторы в основном и обусловливают характер (остроту) течения воспалительного процесса. Пульпа зубов молодых субъектов с хорошо выраженными обменными процессами и защитными свойствами реагирует острым течением воспалительного процесса. При неблагоприятных условиях (возраст и др.) иногда даже слабые раздражители могут вызвать воспаление пульпы с вялым хроническим течением. В связи с этим при выборе метода лечения необходимо учитывать и общее состояние организма больного (возраст, перенесенные и сопутствующие заболевания и др.). Нельзя игнорировать и состояние пульпы (характер ее воспаления, длительность его, характер реакции пульпы на внешние раздражители — температурные, электроток и т. д.).


Этиология. Воспаление пульпы может возникнуть в результате воздействия разнообразных раздражителей — температурных (термических), химических, механических, инфекционных. Возникновение пульпита от воздействия высоких температур связано, как правило, с нарушениями правил препарирования зубов. Такие формы пульпита возникают в случаях ортопедических вмешательств при грубом препарировании зуба под искусственную коронку и несоблюдении при этом температурного режима. Длительное соприкосновение абразивных инструментов с тканями зуба вызывает их перегревание и ожог пульпы с дальнейшим асептическим воспалением. Такой же процесс может возникнуть при неправильном режиме препарирования кариозной полости.

Причиной пульпита может быть также воздействие химических веществ — использование сильнодействующих лекарственных препаратов в качестве лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, а также плохая изоляция пульпы от пломбировочных материалов (силиции, пластмасса и др.).

Механические повреждения коронки зуба могут вызвать так называемый травматический пульпит. Чаще всего механическое повреждение коронковой пульпы возникает в связи с бытовой, производственной или спортивной травмой. Механическая травма возможна также при неосторожном препарировании кариозной полости, обтачивании зуба под искусственную коронку. Травма пульпы неизбежно сопровождается инфицированием ее и развитием воспаления.


Пульпит инфекционного происхождения развивается при внедрении в пульпу микроорганизмов. Пути проникновения их в пульпу различны. Наиболее часто пульпит подобной этиологии является исходом нелеченого глубокого кариеса, когда бактерии через истонченный слой дентина проникают в пульпу. Реже наблюдается так называемый восходящий пульпит, возникающий в результате проникновения бактерий через верхушечное отверстие корневого канала. Этот путь возможен при наличии глубоких патологических зубодесневых карманов (пародонтит, пародонтоз) либо при локализации воспалительного процесса по соседству с пораженным зубом (верхушечный периодонтит соседнего зуба, остеомиелит, гайморит и др.). Коронка зуба при этом может быть интактной. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях. Такой путь доказан экспериментально с помощью введения в бедренную артерию крыс золотистого стрептококка, которого высевали затем из пульпы. Стафилококк, меченный радиоактивным фосфором (32P) и введенный в кровяное русло, также быстро определялся в пульпе зубов.

Изучение микрофлоры воспаленной пульпы выявило большое разнообразие бактерий. Так, еще в 1894 г. Miller определил в воспаленной пульпе смешанную инфекцию, состоящую преимущественно из кокков и бацилл. Дальнейшее изучение микрофлоры, проведенное многими отечественными исследователями, показало присутствие в воспаленной пульпе гемолитического и негемолитического стрептококка, диплококка, стафилококка, грамположительной палочки, стрептобациллы, лак тобациллы, дрожжевых грибов и др. Большинство авторов считают основным возбудителем воспаления пульпы гемолитический и негемолитический стрептококк.


Различные мнения высказываются в отношении глубины проникновения бактерий в воспаленную пульпу. Так, одни исследователи отмечали, что при очаговой форме острого пульпита в большинстве случаев вся корневая пульпа сохраняет стерильность; при острой диффузной форме воспаления стерильна лишь верхушечная часть корневой пульпы. При гнойной форме воспаления, как правило, инфицирована вся пульпа. Другие авторы утверждают, что у большинства больных корневая пульпа инфицирована и лишь в некоторых случаях острого очагового и хронического фиброзного пульпита она стерильна. По наблюдениям Т. Т. Школяр (1951), чистая культура зеленящего стрептококка соответствует ранним формам пульпита, а смешанная микрофлора — более поздним диффузным поражениям пульпы. Клинические наблюдения, проведенные в последние десятилетия, показали, что лечение воспаленной пульпы методом, предусматривающим сохранение ее жизнеспособности, наиболее эффективно, если оно проведено в течение первых 24 ч от начала воспаления. Это свидетельствует о том, что в начале воспаления микроорганизмы не проникают глубоко и пульпа в состоянии справиться с патологическим процессом. Интенсивность воспалительного процесса в пульпе зависит от ряда общих и местных факторов.


ним в первую очередь необходимо отнести реактивность организма человека и, в частности, самой пульпы зуба к воздействию патологических агентов. Большое значение имеют степень разрушения твердых тканей зуба патологическим процессом (чаще кариесом), вирулентность бактерий и др. Из клинических и экспериментальных наблюдений известно, что в одних случаях острое воспаление ведет к быстрому абсцедированию или гнойному расплавлению пульпы, в других — острое воспаление протекает вяло и переходит в хроническое течение. Экспериментальные данные показали возможность купирования воспалительного процесса в пульпе благодаря активности ее морфологических элементов.

terastom.com

В области верхушки корня располагается отверстие, которое является границей пульпы и периодонта. Непосредственно после прорезывания зуба анатомическое отверстие верхушки корня соответствует физиологическому. Затем в результате отложения остеоцемента в этой области корня анатомическое отверстие отдаляется от физиологического, а между ними формируется участок, который определяется как зона пульпопериодонтальной ткани. Диаметр физиологического апикального отверстия составляет 0,21-0,22 мм.

Расстояние между физиологическим и апикальным отверстием — в среднем 0,5-1,0 мм. Пространство в корне зуба представлено системой каналов, которая включает основной канал, пронизывающий корень на всем его протяжении, и дополнительные боковые, отделяющиеся от основного под прямым углом на разных уровнях, а также апикальную дельту. Корневая пульпа и сс верхушечная часть имеют более сложное строение, особенно в дельтовидных разветвлениях корневого канала. По данным многих исследований, только в 23 % случаев верхушечное отверстие по праву носит свое название.


В остальных случаях оно находится не на верхушке корня, а на боковой части верхушечного конуса, на расстоянии примерно 2 мм от верхушки. Корневой канал часто воронкообразно расширяется по направлению к анатомическому верхушечному отверстию. Размер дополнительных верхушечных отверстий наполовину меньше размера главного. Дельтовидные разветвления обнаруживаются в резцах в 53,5 % случаев, в премолярах — в 35 %, в молярах — в 80 %, в нижних зубах мудрости — в 58 %, в верхних зубах мудрости — в 94 % случаев.

Соединительная ткань пульпы имеет особенности, касающиеся строения основного вещества и состава клеточных элементов. Межклеточное вещество пронизано сетью коллагеновых фибрилл, но лишено эластических волокон. Среди клеток пульпы имеются элементы, свойственные любой соединительной ткани (фибробласты, фиксированные макрофаги и др.), и элементы, которые встречаются только в пульпе, — специализированные клетки (например, одонтобласты). Сосуды и нервы также представлены в большом количестве. Каждый из этих компонентов является относительно несжимаемым, поэтому общий объем крови в полости пульпы не может увеличиваться, хотя между артериолами и венулами могут происходить объемные взаимные изменения. Таким образом, пульпа представляет собой малоподатливую систему, для которой крайне важным является тонкое регулирование кровотока.


Основное вещество

Основное вещеево пульпы представляет собой золь (жидкая коллоидная система) или гель. В период эмбрионального развития основное вещество пульпы довольно жидкое, а в зрелой соединительной ткани приобретает желеобразное состояние.

Основное вещество состоит главным образом из мукопротеина, гликопротеина, мукополисахаридов (гликозаминогликанов). В пульпе зуба основными гликозаминогликанами являются хондроитин-6-сульфат, хондроитин-4-сульфат, гепарансульфат и дерматансульфат. Одним из компонентов основного вещества пульпы является фибронектин — медиатор клеточной адгезии. Гиалуроновая кислота, входящая в состав основного вещества, обусловливает его вязкость, изменение которой сказывается на тканевой проницаемости. Все виды обмена веществ пульпы протекают через основное вещество, которое действует как молекулярное сито. В какой-то степени основное вещество можно сравнить с ионообменной смолой, поскольку полианионные заряды гликозаминогликанов связываются с катионами, а осмотическое давление может меняться при потере осмотически активных молекул. В пульпе очень высокое содержание воды (примерно 90 %), и за счет этого основное вещество формирует подушку, которая защищает клетки и сосудистые компоненты зуба.


Чтобы проникнуть из кровеносных сосудов в клетки, метаболиты вначале растворяются в основном веществе. Таким же образом выделенные клеткой вещества проходят через основное вещество, прежде чем попасть в сосуды концевого типа. Основное вещество постоянно находится в состоянии полимеризации-деполимеризации. Степень полимеризации зависит от возраста, функциональной активности, патологического состояния. Если основное вещество вовлечено в воспаление, наступает деполимеризация, связанная с образованием больших концентраций лизосомальных ферментов. При значительной степени полимеризации оно имеет студенистую желеобразную консистенцию. Обменные процессы, протекающие в основном веществе, определяют физические свойства пульпы и влияют на ее жизнеспособность.

Волокна пульпы

В отличие от обычной соединительной ткани межклеточное вещество пульпы лишено эластических волокон, но зато богато коллагеповыми. Отсутствие эластических волокон является специфической особенностью пульпы зуба, отличающей ее от других органов. Эластические волокна находятся в стенках артериол и в отличие от коллагена не входят в межклеточный матрикс. В зависимости от различных комбинаций и связей цепей, составляющих молекулу коллагена, выделяют несколько его типов.


В пульпе, дентине, сухожилиях, костях и коже находится коллаген I типа. В центральном слое пульпы имеются как аргирофильные, так и коллагеновые волокна, тогда как в периферическом слое — только аргирофильные и то не всегда, если не считать тех аргирофильных волокон, которые оплетают капилляры.

В пульпе имеются два типа ориентации волокон: диффузный и пучковый, при котором пучки фибрилл идут параллельно нервным стволам или формируют коллагеновые муфты кровеносных сосудов.

Большие коллагеновые волокна чаще встречаются в стареющей пульпе. При электронно-микроскопическом исследовании коллагеновые волокна пульпы имеют характерную поперечную исчерченность с периодичностью 64 нм. Коллагеновые волокна молодой пульпы обычно мелкие, их немного, они расположены хаотично. В стареющей пульпе видны большие пучки волокон, особенно в центральной ее части. Больше всего коллагеновых волокон расположено обычно возле верхушки, поэтому во время пульпэктомии рекомендуется захватывать пульпу пульпэкстрактором в области верхушки, что обычно позволяет удалить ее без разрывов.

В любом возрасте корневая пульпа имеет большее количество волокон по сравнению с коронковой.

Клетки пульпы

В пульпе различают три морфологические зоны:


Периферическая зона пульпы образована специфическими клетками — одонтобластами, расположенными в 2-4 ряда. Клетки прилегают друг к другу и контактируют между собой с помощью десмосомоподобных структур. Между одонтобластами находятся небольшие межклеточные пространства шириной 30-40 нм. Клетки даже на одном участке заметно различные по строению. Имеются как молодые малодифференцированные одонтобласты, так и зрелые.

В коронковой пульпе содержится больше одонтобластов на единицу площади, чем в корневой.

Одонтобласты зрелой коронковой пульпы обычно столбчатые, а в средней части пульпы корня кубические. Возле апикального отверстия слой одонтобластов уплощается. В корне на единицу площади приходится меньше дентинных канальцев, чем в коронке, поэтому одонтобласты расположены дальше друг от друга.

Одонтобласты представляют собой клетки полярного строения: имеют клеточное тело и отростки. Периферические отростки располагаются в пределах предентина, в дентинных трубочках, и достигают дентиноэмалевого соединения. Центральные отростки (1-2) расположены в пределах пульпы. Ядро одонтобласта лежит в базальной части цитоплазмы и ограничено ядерной оболочкой, состоящей из наружной и внутренней мембран. В цитоплазме молодых клеток ядро овальное, его контуры ровные. Зрелые одонтобласты имеют резко вытянутую форму и ядра неправильной формы.


Цитоплазма одонтобластов богата клеточными органоидами, в том числе хорошо развита цитоплазматическая сеть гранулярного типа, много рибосом, полисом, митохондрий. Основная функция одонтобластов связана с образованием дентина.

Субодоитобластическая зона пульпы формируется в результате периферической миграции клеток из центральных участков пульпы, которая начинается примерно во время прорезывания зуба. В этой зоне большое количество пульпоцитов звездчатой формы. Эти клеточные элементы имеют многочисленные отростки. Клетки соединяются между собой и с подлежащими одонтобластами с помощью десмосом. Ядро вытянутое, занимает значительную часть клетки, хроматин уплотнен по периферии ядра. В основном все клеточные органоиды и включения располагаются в центральной части цитоплазмы клетки. Через бедную клетками зону проходят кровеносные капилляры, безмиелиновые нервные волокна и тонкие цитоплазматические отростки фибробластов. Наличие или отсутствие этой субодонтобластической зоны зависит от функционального состояния пульпы. В молодой пульпе, которая быстро формирует дентин, или в стареющей пульпе, где вырабатывается репаративный дентин, эта зона может быть невыраженной.

Центральный слой пульпы состоит из фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов, моноцитов и др.

Фибробласты — самые многочисленные клетки пульпы, их размеры колеблются от 9 до 15 мкм, отростки достигают в длину несколько десятков микрон. По периферии клетка ограничена цитоплазматической мембраной и содержит ядро овальной или вытянутой формы, которое занимает значительную часть цитоплазмы. В цитоплазме обнаруживается много митохондрий, рибосом, фибрилл. Фибробласты на ранних этапах дифференциации имеют полигональную форму, далеко расположены друг от друга и равномерно распределены в основном веществе. Между многочисленными отростками каждой клетки устанавливаются межклеточные контакты. Многие из них представлены щелевыми контактами, которые обеспечивают электрическую связь клеток между собой. Фибробласты участвуют в образовании основного вещества и коллагеновых волокон.

Гистиоциты (тканевые макрофаги) представляют собой клетки неправильной формы. Они малодифференцированные, в них слабо развиты цитоплазматическая сеть и пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи). В здоровой пульпе эти клетки часто находятся рядом с фибробластами. Они обладают способностью к фагоцитозу и участвуют в удалении чужеродных веществ из ткани пульпы. Гистиоциты могут активно фагоцитировать бактерии и накапливать такие вещества, как гемосидерин, гидроксид кальция и частицы амальгамы.

Фиброциты в молодой пульпе встречаются редко, их распознают по большому полиморфному ядру, окруженному небольшой цитоплазмой. При старении пульпы, когда в ней скапливается много коллагеновых волокон, их количество увеличивается. Полагают, что фиброциты участвуют в сохранении коллагеновых волокон.

Плазмоциты — округлые или овальные клетки размером от 10 до 25 мкм. Ядро также овальное или округлое, в нем большое содержание хроматина. В цитоплазме клетки располагается хорошо развитый гранулярный эндоплазматический ретикулум. Функция плазмоцитов связана с синтезом глобулинов и антител.

Гранулоциты, нейтрофильные и базофильные, представляют собой округлые и овальные клетки, окруженные двухконтурной мембраной. Ядро сегментировано. В цитоплазме обнаруживаются нейтрофильные или базофильные гранулы. Установлено, что в гранулах содержится набор гидролитических ферментов: ДНКаза, РНКаза, кислая фосфатаза, пероксидаза и др. Цитоплазма гранулоцитов содержит также митохондрии, свободные рибосомы, пластинчатый комплекс, цитоплазматическую сеть. Клетки выполняют защитную функцию.

Лимфоциты — это овальные клетки с большим ядром, содержащим скопления хроматина различной величины. В цитоплазме определяются митохондрии, рибосомы, элементы пластинчатого комплекса и цитоплазматической сети, а также лизосомы, пиноцитозные пузырьки. Лимфоциты выполняют защитную функцию.

Адвентициальные клетки расположены по ходу сосудов. Эти клетки могут трансформироваться в гистиоциты и фибробласты.

Раньше считалось, что тучные клетки в здоровой пульпе отсутствуют. В настоящее время установлено их присутствие и в невоспаленной пульпе.

Кровоснабжение пульпы

Кровоснабжение пульпы зубов осуществляется ветвями внутренней верхнечелюстной артерии. К пульпе зубов верхней челюсти подходят ветви подглазничной артерии — задние верхние альвеолярные артерии. Пульпа жевательных зубов верхней челюсти кровоснабжается зубными ветвями той же артерии. Зубные ветви нижней альвеолярной артерии обеспечивают кровоснабжение зубов нижней челюсти.

Развитие сосудистой системы в пульпе структурно и функционально связано с ее потребностями. Кровеносные сосуды и соединительная ткань образуют единое функциональное целое. Кровь поступает в зуб из зубной артерии через артериолы диаметром 100 мкм и меньше. Эти сосуды проходят через апикальное отверстие (или отверстия) вместе с пучками нервных волокон. Более мелкие сосуды могут достигать пульпы через боковые или дополнительные каналы (их число иногда достигает 20-25). Меньшее число перфорационных отверстий в корнях наблюдают в его более отдаленных от верхушки корня участках, но они могут обнаруживаться даже в области бифуркации корней многокорневых зубов. Несмотря на то что диаметр отдельных сосудов невелик, общий диаметр сосудов, снабжающих пульпу кровью, вполне достаточен для ее нормального питания.

Артериолы идут вверх по центру корневой пульпы, от них отходят латеральные ответвления к слою одонтобластов, под которым они ветвятся и формируют капиллярное сплетение. Проходя через коронковую пульпу, артериолы веерообразно расходятся по направлению к дентину, уменьшаются в размере и образуют в субодонтобластической зоне капиллярную сеть, из которой кровь оттекает сначала в посткапиллярные, а затем во все более крупные венулы. Венулы пульпы имеют очень тонкие стенки, что облегчает движение жидкости в сосуды или из них. Мышечная оболочка этих сосудов тонкая и прерывистая. Собирательные венулы по мере приближения к центру пульпы постепенно расширяются. Наибольшие венулы имеют диаметр до 200 мкм. Они по ширине значительно превышают артериолы пульпы.

Снабжение питательными веществами клеток происходит на уровне капилляров. Капилляры пульпы имеют диаметр от 0,1 до 3 мкм. Просвет капилляра ограничен эндотелиальными клетками вытянутой формы, плотно прилегающими друг к другу. Величина просвета колеблется от 100 нм до 0,1 мкм. Плазмолемма эндотелиальных клеток состоит из трех слоев: наружного и внутреннего электронно-плотных шириной 2,5-3,0 мкм каждый и среднего электронно-прозрачного такой же ширины. Цитоплазма эндотелиальных клеток капилляров имеет митохондрии, пластинчатый комплекс, цитоплазматическую сеть гранулярного и агранулярного типов, рибосомы, полисомы, фибриллы и микротельца кристаллоидного типа. Большая часть органоидов эндотелиальных клеток сосредоточена в области ядра и незначительная часть — по периферии клеток. Снаружи от слоя эндотелиальных клеток расположен слой электронно-прозрачного вещества толщиной около 150 мкм. Базальная мембрана волокнистого строения прилежит к этому слою. Перициты, окруженные базальной мембраной, расположены снаружи. Пучки коллагеновых волокон со всех сторон оплетают капилляры.

Лимфатическая система пульпы

Наличие лимфатических сосудов в пульпе пока остается предметом научного обсуждения.

Иннервация пульпы

Чувствительные нервы пульпы являются ветвями тройничного нерва. Они пучками подходят к корневой пульпе через апикальное отверстие вместе с артериолами и венулами.

Пульпа — чувствительный орган, способный передавать информацию от своих чувствительных рецепторов в центральную нервную систему. Независимо от характера стимуляции (например, изменение температуры, механическая деформация, повреждение тканей) все афферентные импульсы из пульпы вызывают ощущение боли.

Нервные волокна пульпы в основном миелиновые и безмиелиновые. Безмиелиновые волокна состоят из аксоплазмы, аксолеммы и окружены леммоцитами. Миелиновые волокна содержат, кроме того, миелиновую оболочку.

Нервные пучки вместе с кровеносными сосудами проходят через корневую пульпу к коронке. По мере приближения к коронковой пульпе диаметр нервных волокон уменьшается, их направление становится тангенциальным, расходящимся в виде веера к предентину. Достигая коронковой пульпы, они веерообразно расходятся под богатой клетками зоной, делятся на более тонкие пучки и в конечном счете образуют сплетение отдельных нервных аксонов, называемое сплетением Рашкова. Полностью оно развивается на конечных стадиях формирования корня зуба. Установлено, что каждое входящее в пульпу нервное волокно посылает как минимум восемь ответвлений к сплетению Рашкова. В нем происходят множественные разветвления волокон, создающие мощное перекрытие рецепторных полей.

Именно в этом сплетении миелиновые волокна освобождаются от своей оболочки и, находясь еще в окруже нии шванновских клеток (леммоцитов), многократно разветвляются и образуют субодонтобластическое сплетение. Наконец, терминальные аксоны выходят из своей оболочки из шванновских клеток и проходят между одонтобластами как свободные нервные окончания. Нервные элементы обнаруживаются в предентине, а по данным исследований последних лет, и в минера лизованном дентине — в дентинных трубочках. В области дентинно-пульпарной границы на зубах человека имеется несколько типов нервных окончаний. Одни волокна идут от субодонтобластического нервного сплетения к слою одонтобластов, но не доходят до предентина. Другие волокна заходят в предентин и идут прямо или в виде спирали через дентинные канальцы в близком контакте с отростками одонтобластов. Большинство этих интратубулярных волокон заходит в дентинные канальцы только на несколько микрон, но некоторые проникают на глубину примерно до 100 мкм. Отдельные волокна, достигая предентина, интенсивно разветвляются. Площадь, охватываемая таким единичным терминальным комплексом, часто составляет тысячу квадратных микрон, при этом в группе передних зубов их количество больше, чем в жевательных, в пришеечной и околопульпарной зонах — больше, чем в других участках дентина. Этим можно объяснить повышенную чувствительность и болезненность, возникающую при препарировании указанных зубов.

Большое количество нервных рецепторов располагается в субодонтобластической зоне в виде сплетения.

Доказана взаимосвязь между нервными волокнами и одонтобластами, однако механизм передачи боли от дентина к нервным окончаниям пульпы полностью не выяснен.

Защитная оболочка пульпы и дентина — эмаль зуба — может разрушиться вследствие различных причин, и обнаженный дентин подвергается воздействию внешних факторов. Такими факторами являются температурные, механические, осмотические и электрические раздражения. Эти даже незначительные раздражения при таких состояниях, как открытая шейка зуба, стирание и клиновидный дефект, эрозия, кариес или нарушение краевого прилегания пломбы, могут вызвать сильные болевые ощущения. В большинстве случаев пульпа зуба с повышенной чувствительностью здорова и не воспалена.

Существует несколько теорий, доказывающих механизм передачи боли от дентина к нервным окончаниям пульпы, но все они экспериментально не подтверждены. M.Brannstrom в 1961 г. предложил гидродинамическую теорию чувствительности дентина. Согласно этой теории, боль возникает в ответ на движение жидкости в дентинных канальцах, которое стимулирует нервные окончания в периферической области пульпы. В настоящее время считается, что все вызывающие боль раздражители, такие как тепло, холод, потоки воздуха и зондирование инструментом, применение осмотически активных субстанций, например сахара, стимулируют движение жидкости в канальцах. Тканевая жидкость находится в пульпе и дентинных канальцах под гидростатическим давлением приблизительно 30 мм рт.ст. и устремляется наружу. Жидкость в дентинных канальцах удерживается под действием капиллярных сил. Гидродинамические силы, повышая давление, увеличивают поток ионов калия и натрия через активируемые давлением каналы клеточных мембран, генерируя, таким образом, клеточные потенциалы. Эти клеточные потенциалы активируют нервные волокна пульпы.

Установлено, что болевые ощущения, возникающие в гиперчувствительном дентине, передаются миелиновыми волокнами. Для коронковой и корневой пульпы характерно общее строение, но существует и ряд отличий. Так, корневая пульпа содержит меньшее количество высокодифференцированных элементов и поэтому более устойчива к повреждениям. Высокодифференцированных клеток — одонтобластов в коронковой пульпе 5 слоев, а в корневой — не более двух. В коронковой пульпе превалирует клеточный фон, а в корневой — волокна, причем в коронковой пульпе меньше магистральных сосудов и нервных стволов. Корневая пульпа дополнительно получает питательные вещества по сосудам периодонта.

Воспаление пульпы, как и любого другого соединительнотканного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор в пульпе зуба возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции. Вначале воспаление носит характер острого пульпита. Острое воспаление пульпы протекает по гиперергическому типу, причем альтерация играет роль пускового механизма. Альтеративные явления захватывают нервные элементы пульпы, клетки, межклеточное вещество, сосуды. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур. Образуется экссудат, вначале серозного характера. При остром воспалении из сосудов первыми выходят полиморфно-ядерные нейтрофилы, а затем моноциты. Оба типа клеток функционируют как фагоциты. Пульпа полнокровная, отечная. При микроскопическом исследовании в очаге воспаления наблюдаются сильное полнокровие, стаз, иногда мелкие кровоизлияния. В серозной жидкости — умеренная клеточная инфильтрация, а также размножение адвентициальных клеток сосудов. Через 6- 8 ч серозный характер воспаления сменяется гнойным. Такой переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления, которая прилежит к кариозной полости. В этой зоне лейкоциты интенсивно мигрируют из сосудов, образуя очаговое скопление. Экссудат вызывает гипоксию, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз, что приводит к ацидозу, угнетающему фагоцитарную активность клеток пульпы. Наблюдается распад пульпы в очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. По окружности абсцесса отмечается серозное воспаление пульпы, стихающее по направлению к периферии. Такое состояние соответствует острому очаговому пульпиту, который может существовать до 48 ч.

Нервы и в большой степени некоторые химические вещества, называемые медиаторами воспаления, управляют сосудистыми и клеточными изменениями. Медиаторы бывают экзогенные (например, продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные. Эндогенные медиаторы поступают из плазмы или выделяются из тканей. Из плазмы поступают системы кининов, комплемента и свертывания, из тканей — вазоактивные амины (гистамин), кислые липиды (простагландины), компоненты лизосом — катионныс белки, кислые протеазы и нейтральные протеазы, продукты лимфоцитов (лимфокины из Т-клеток).

Метаболиты, образующиеся в очаге воспаления, способствуют расплавлению не только клеточных элементов, но и предентина полости зуба. Дренажное отверстие между кариозной полостью и полостью зуба постепенно расширяется. Если отток экссудата из полости зуба достаточный, то давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается и воспаление переходит в хроническое, что сопровождается образованием фиброзной ткани. Острый очаговый пульпит переходит в хронический фиброзный. Если отток экссудата из полости зуба недостаточен, т.е. продукты распада накапливаются в пульпе, то возможно образование новых абсцессов в пульпе, их слияние. Воспаление захватывает коронковую и корневую пульпу — развивается острый диффузный пульпит. В случае, если в этот период происходит отток экссудата из полости зуба, развивается хронический гангренозный пульпит, так как часть пульпы, чаще коронковой, погибает вследствие расплавления ранее образовавшихся абсцессов. Этому способствует присоединение гнилостной микрофлоры. Между некротизированной тканью и неизмененной пульпой образуется демаркационная линия.

Хронический гипертрофический пульпит является следствием длительно протекающего хронического фиброзного пульпита при наличии хорошего сообщения кариозной полости с полостью зуба. Разрастанию грануляционной ткани способствует высокая реактивность пульпы зуба, в связи с чем эта форма пульпита часто встречается у лиц моложе 30 лет. Температурные и химические раздражители, действующие на пульпу через кариозную полость, стимулируют разрастание грануляционной ткани.

Возможен переход хронического фиброзного пульпита в хронический гангренозный через фазу обострения хронического пульпита (естественно, с образованием новых абсцессов и расплавлением части пульпы). Обострение хронических форм воспаления пульпы возникает всегда при нарушении оттока экссудата (дренирование), что ведет к накоплению продуктов воспаления в полости зуба, повышению в ней давления, нарушению трофики ткани и развитию новых абсцессов. Обострение процесса могут вызвать факторы, способствующие снижению резистентности организма.

Патологическая анатомия

Морфологически острое воспаление пульпы вначале характеризуется отеком, гиперемией пульпы, сдавлением нервных элементов, что служит причиной появления сильной боли. Отмечаются краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз и тромбоз сосудов, фрагментация нервных волокон, очаги кровоизлияния и гнойного воспаления. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются зоны клеточного детрита, скопления микроорганизмов, большое количество остаточных телец. В основном веществе клеточные элементы трудно идентифицировать ввиду их сильного разрушения. По периферии от фокуса воспаления удается выявить изменение всех компонентов пульпы. Коллагеновые фибриллы отечные, только в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие коллагеновые фибриллы типичного строения. Возрастает количество форменных элементов крови, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов, которые образуют скопления в коронковой пульпе.

В слое одонтобластов наблюдаются признаки межклеточного и внутриклеточного отека. Структуру нормальных одонтобластов удается выявить лишь в корневой пульпе. Аналогичные изменения происходят и в клетках субодонтобластической зоны. Фибробласты пульпы встречаются в области коронки, свидетельствуют о снижении функции протеинообразования. В отдалении от очага воспаления определяются нормальные по структуре фибробласты. Резко увеличено количество плазмоцитов с признаками активного протеинообразования. При остром очаговом пульпите изменяется структура капилляров. Значительно увеличивается количество форменных элементов крови в просвете капилляров, наблюдается тесный контакт плазматических мембран клеток крови и эндотелиоцитов. Определяется увеличение пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелиоцитов, пространства между отдельными эндотелиальными клетками расширены. Базальная мембрана капилляров редуплицирована. Выявляются изменения в строении нервных волокон. В аксоплазме обнаруживаются митохондрии с повышенной электронной плотностью матрикса, миелиновые структуры. Базальная мембрана нервных волокон и окончаний слабо просматривается на отдельных участках.

При остром диффузном пульпите в пульпе определяются участки некротизации тканей с трудно идентифицированными клеточными структурами, большим количеством клеточного детрита и микроорганизмов. В основном веществе пульпы — множество микроорганизмов. Кроме них, в основном веществе пульпы содержится большое количество свободно лежащих клеточных органоидов, миелиновых фигур. В слое одонтобластов резко выражен межклеточный отек. Ядра пикнотичны, ядерные мембраны на многих участках имеют разрывы, выявляется кариорексис. Определяются разрывы плазматической мембраны клеток, в цитоплазме указанных клеток большое количество участков цитолиза. Эти одонтобласты можно расценивать как нежизнеспособные.

В субодонтобластической зоне обнаруживаются также явления межклеточного отека, нарушения контактов как между звездчатыми пульпоцитами, так и между последними и одонтобластами. Изменение клеток этого слоя указывает на снижение компенсаторно-регенеративной способности пульпы при данной форме пульпита. Фибробласты коронковой пульпы также претерпевают значительные морфологические изменения. В цитоплазме определяется большое количество вакуолей, пиноцитозных пузырьков, липидных гранул и вакуолизация митохондрий. Резко увеличено количество нейтрофильных лейкоцитов, эритроцитов, макрофагоцитов и плазмоцитов, которые образуют скопления. Значительно возрастает количество форменных элементов крови в просвете капилляров. Все компоненты нервных элементов пульпы претерпевают изменения в результате патологического процесса. Аксоплазма нервных волокон и нервных окончаний вакуолизируется, в ней практически не выявляются клеточные органоиды. Миелиновая оболочка мякотных нервных волокон имеет вид гомогенного вещества умеренной электронной плотности.

Результаты изучения пульпы при хронических формах пульпита свидетельствуют о том, что доминируют продуктивные изменения. При фиброзной форме исчезает воспалительный отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, в том числе одонтобластов. Вокруг микроабсцессов разрастается грануляционная ткань, а затем и фиброзная капсула. При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада, в котором содержатся микроорганизмы, бесструктурные массы, кристаллы жирных кислот, кровяной пигмент. На границе с сохранившейся пульпой располагается демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани. При гипертрофическом пульпите разрастается молодая грануляционная ткань, содержащая волокнистые элементы, капилляры, большое количество клеток. Постепенно грануляционная ткань созревает. На нее напластовывается эпителий, формируя полип пульпы.

При электронно-микроскопическом исследовании обращает на себя внимание большое количество микроорганизмов, которые определяются даже в корневой пульпе. В основном веществе пульпы обнаруживаются миелиновые фигуры, свободно лежащие органоиды, конденсанты аморфного вещества, большое количество коллагеновых фибрилл. Резко уменьшено количество одонтобластов, звездчатых клеток. Цитоплазма их имеет повышенную электронную плотность, в ядрах не наблюдается периферического уплотнения хроматина. Определяется большое количество макрофагоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых содержатся микроорганизмы. В перикапиллярной зоне можно видеть утолщение коллагеновых муфт. В аксоплазме нервных волокон выявляются очаги цитолиза, демибелинизация.

www.eurolab.ua

Раздел 8 Заболевания пульпы зуба

В структуре стоматологической помощи по обращаемости пациенты с пульпитом занимают 14-20% и более в зависимости от региона проживания.

Классификация пульпита: по этиологии:

инфекционный пульпит; неинфекционный пульпит, по течению:

острый пульпит; хронический пульпит; обострение хронического пульпита. В нашей стране широко используются клинико-морфологические классификации, предложенные Е.Е.Платоновым и В.И. Лукьяненко. Они, в общем-то, весьма сходны:

— классификация Платонова:

1) острый пульпит

— очаговый;

— диффузный.

2) хронический пульпит

— фиброзный;

— гангренозный;

— гипертрофический (пролиферативный);

3) обострение хронического пульпита.

классификация Лукьяненко:

1) острый пульпит

— серозно-гнойный;

— гнойно-некротический.

2) хронический пульпит

— фиброзный;

— язвенно-некротический;

— гипертрофический;

3) обострение хронического пульпита.

Официальной же классификацией болезней пульпы явля­ется номенклатура ВОЗ (МКБ-Х).

К 04. Болезни пульпы

К 04.0. Пульпит

К 04.00 Начальный (гиперемия)

К 04.01 Острый

К 04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)

К 04.03 Хронический

К 04.04 Хронический язвенный

К 04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

К 04.08 Другой уточненный пульпит

К 04.09 Пульпит неуточненный

К 04.1 Некроз пульпы

Гангрена пульпы

К 04.2 Дегенерация пульпы

Дентикли

Пульпарная кальцификация

Пулъпарные камни

К 04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

К 04. ЗХ Вторичный или иррегулярный дентин

Воспаление пульпы у детей встречается в любом возрасте, на разных этапах формирования как молочных, так и постоян­ных зубов. Наиболее приемлемой в практике детской стомато­логии является классификация пульпитов, предложенная Е.Е.Платоновым (см.выше).

Кроме того, выделяется некроз, или гангрена, пульпы, а также дегенерация пульпы, обусловленная дентиклями и пульпарными петрификатами.

Каждая из этих форм имеет свою клиническую характери­стику и может быть диагностирована на основании субъектив­ных и объективных данных.

В подавляющем большинстве случаев пульпит возникает как осложнение кариеса. В качестве причин, вызывающих раз­витие пульпита, можно выделить следующие факторы:

инфекционные (стрептококки, лактобактерии, реже стафи­лококки, некоторые вирусы);

химические (воздействие на ткани пульпы кислот, в том числе и ятрогенное, возникающее при протравливании сформи­рованной полости кислотосодержащими растворами и при не­правильном использовании пломбировочных материалов);

физические (травма, воздействие электричества и радиа­ции, термические воздействия, в том числе и ятрогенные, воз­никающие при нарушении режима препарирования зубов под пломбы, вкладки и искусственные коронки).

Наиболее частый путь воздействия повреждающих факто­ров в пульпу зуба — нисходящий или одонтогенный и, в первую очередь, вследствие прогрессирования кариозного поражения. При среднем и особенно при глубоком кариесе создаются ус­ловия проникновения инфекции в ткань пульпы. Иногда причи­ной инфицирования может быть травма зуба (перелом) или бы­стро прогрессирующая стираемость с обнажением рога пульпы. Реже встречается восходящий путь повреждения, когда инфи­цирование происходит гематогенно или реже, лимфогенно. Это может встречаться при инфекционных процессах, сопровожда­ющихся бактериемией и вирусемией (тиф, малярия, ОРВИ). В ряде случаев в возникновении пульпита могут сыграть роль циркулирующие в крови больных системными заболеваниями иммунные комплексы, которые могут оседать в микроциркуля-торном русле пульпы зуба.

Для развития заболеваний необходимо наличие не только повреждающих факторов, но и состояние местной и общей ре­активности. Одно из главных мест в развитии пульпита занима­ет сенсибилизация как тканей пульпы, так и организма в целом. Возможным условием развития сенсибилизации является медленнотекущий инфекционный процесс в кариозной полости. За время его прогрессирования постоянно, малыми дозами, посту­пает информация об антигенах, формируя гиперчувствитель­ность тканей пульпы и создавая условия для последующего гиперэргического ответа.

Немаловажную роль в развитии воспаления пульпы играет заложенное в ее микроциркуляторном русле противоречие между объемом капиллярного кровотока и потенциальными возможностями дренажа по венулам. Это несоответствие обус­ловлено достаточно узким апикальным отверстием корня и бо­лее широкой полостью зуба, а ее практически замкнутое про­странство с неподатливыми стенками делает ткань пульпы чрез­вычайно уязвимой даже при минимальных расстройствах гемо­динамики и повышении проницаемости сосудов.

Пусковым моментом в развитии острого пульпита являет­ся выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы, в частности, патогенной микрофлоры. При этом возникает первичное повреждение — характерные местные из­менения, которые складываются из гиперемии, отека, кровоиз­лияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной актив­ности. На этом фоне происходит инфицирование ткани. После­довательно включаются каскадные механизмы посредничества воспалению (активация калликреин-кининовой системы, ком­племента и свертывания крови, выброс биологических актив­ных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток).

В месте повреждения в капиллярах возникает краевое сто­яние нейтрофильных лейкоцитов. Нарастает и распространяет­ся отек ткани пульпы, полнокровие принимает разлитой харак­тер, открываются артерио-венозные анастомозы, возникает се­розное воспаление. Наряду с этим, нарастают процессы дезор­ганизации соединительной ткани, возникают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, воз­никает ацидоз ткани.

На этой стадии возникает боль. Причиной этого является ацидоз и отек в пульпе. Вначале боль периодична и носит пуль­сирующий характер, а затем становится постоянной. Такая симптоматика тесно связана с постепенным замедлением крово­тока в микрососудах.

В микроциркуляторном русле, во всех его отделах, обра­зуется сладж и стаз форменных элементов, формируются тром­бы. К этому моменту в зоне повреждения начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом — возникает очаговое гнойное воспаление пульпы (абсцесс). Далее к дистро­фическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь связа­но с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичное повреж­дение тканей.

Процесс заканчивается выходом нейтрофилов во все отде­лы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация).

Часто возникающие воспалительные изменения сочетают­ся, что дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного, гнойно-некротического).

Весь процесс от начала до разлитого гнойного воспаления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремитель­ный характер развития может свидетельствовать о гиперергической реакции.

Наиболее вероятными путями развития хронического пульпита являются:

а) наличие открытой полости зуба;

б) хронизация острого пульпита.

В обоих случаях имеется неполное исключение поврежда­ющего фактора, что делает течение данного процессе хрониче­ским. Для хронического пульпита характерно преобладание продуктивной тканевой реакции, которая может выражаться как в процессах склерозирования, так и в образовании грану­ляционной ткани с клеточным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Своеобразная клиническая картина пульпитов у детей обусловлена анатомо-физиологическими особенностями строе-

ния зубов и костной ткани в различные возрастные периоды, а также выраженной реактивностью организма ребенка.

В молочных зубах форма полости зуба повторяет форму зуба. Рога пульпы отчетливо выражены и значительно ближе подходят к режущему краю или окклюзионной поверхности, чем в постоянных зубах. На контактных поверхностях первых молочных моляров и верхних молочных резцов слой дентина тонок во все периоды формирования, поэтому при локализации кариозных полостей на этих участках пульпа быстро инфици­руется.

Как в молочных, так и в постоянных несформированных зубах слой дентина тонок, а полость зуба имеет большие раз­меры. Дентинные канальцы в этих зубах более широкие, корот­кие и прямые, чем в постоянных сформированных зубах, что обусловливает инфицирование пульпы при относительно неглу­боких кариозных дефектах, а также воспаление пульпы при ис­пользовании токсичных пломбировочных материалов.

Пульпа в молочных и постоянных несформированных зу­бах содержит большое количество клеточных элементов, мень­ше волокон, в том числе нервных. Развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов приводит к быстрому развитию и пре­обладанию экссудативного компонента воспалительной реак­ции. При этом имеется возможность хорошего оттока экссуда­та через широкое апикальное отверстие и по дентинным ка­нальцам несформированных молочных или постоянных зубов, а также молочных зубов в стадии резорбции корней. Все это, в свою очередь, приводит к отсутствию боли при пульпите в этих зубах, а также к нередкому наличию выраженной реакции со стороны периапикальных и окружающих мягких тканей. У де­тей с пониженной реактивностью организма боль при пульпите также отсутствует или слабо выражена.

Периодонт у детей содержит большое количество клеточ­ных элементов, кровеносных и лимфатических сосудов, рыхлую соединительную ткань. Это способствует его большой реактив­ности в ответ на поступление вирулентной микрофлоры, токси­нов и продуктов обмена воспаленной пульпы.

Костная ткань имеет небольшую толщину компактной пла­стинки, тонкие костные балочки, большие костномозговые про­странства, что также оказывает влияние на развитие воспале­ния в окружающих тканях.

Острый серозно-гнойный (очаговый) пульпит. Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозная стадия воспаления пульпы характеризуется приступа­ми интенсивной, самопроизвольной боли. Она локализована, то есть больной может указать причинный зуб. Боль может воз­никнуть от всех видов раздражителей, особенно от термичес­ких. Очень характерны приступы боли в ночное время.

При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкуссия безболезненна. Показатели электроодонтометрии достигают 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превыша­ет 2 суток.

Острый гнойно-некротический (диффузный) пульпит. Гнойная стадия острого пульпита характеризуется длительны­ми приступами рвущей, стреляющей боли с короткими «светлы­ми» промежутками. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва. Так, при остром воспалении пульпы зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок, ухо, под­челюстную область, висок, зубы верхней челюсти. При воспа­лении пульпы зубов верхней челюсти — в висок, надбровную, скуловую область, в зубы нижней челюсти. При пульпите пе­редних зубов возможна иррадиация боли на противоположную челюсть. Характерны упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей.

При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование всего дна болезненно, перкуссия может быть слабо болезненна (симптом непостоянен). Показатели электроодонтометрии достигают 30-50 мкА. Рентгенологических изме­нений нет.

Острые пульпиты чаще диагностируются у крепких, прак­тически здоровых детей. Как известно, острое воспаление яв­ляется активной реакцией тканей пульпы на раздражители, по­ступившие в пульпу зуба при нарушении барьерной функции дентина и на фоне мобилизации защитных сил организма. На такую реакцию в большей степени способен сильный организм.

Особенностями клинического течения пульпита у детей яв­ляются:

• частое протекание его в зубах с неглубокой кариоз­ной полостью, без сообщения с полостью зуба;

• быстрое распространение воспаления в глубину пульпы;

• хронические формы пульпита, протекающие бессимп­томно, встречаются чаще;

• при хроническом гангренозном пульпите возможно наличие свища, а рентгенологически определяются из­менения в костной ткани;

• одна и та же форма пульпита может иметь разную клиническую картину в зубах с разной степенью фор­мирования корней;

• при остром и обострении хронических форм пульпита у детей возможно развитие клинической картины ос­трого периодонтита или периостита: чувство «вырос­шего» зуба, его болезненная перкуссия, гиперемия, отек и болезненная пальпация слизистой оболочки полости рта в области «причинного» зуба, отек окру­жающих мягких тканей, воспаление регионарных лим­фатических узлов;

• у детей раннего возраста возможна выраженная об­щая реакция организма: повышение температуры те­ла, головная боль, общее недомогание; при исследова­нии периферической крови — повышение количества лейкоцитов и СОЭ.

Появление клиники острого периостита при пульпите яв­ляется грозным симптомом, указывающим на высокую актив­ность воспалительного процесса, связанную с вирулентностью инфекции и слабой сопротивляемостью организма ребенка.

Острый частичный пульпит встречается очень редко, в основном в постоянных сформированных зубах у детей старше­го возраста. Клиническая картина этой формы пульпита у де­тей аналогична таковой у взрослых: кратковременные болевые приступы сменяются длительным безболевым периодом.

Диагноз острого частичного пульпита может быть постав­лен при случайном вскрытии полости зуба при препарировании кариозной полости или при отломе коронки с обнажением пульпы, если пациент обратился за стоматологической помо­щью в первые 1-2 часа после травмы. При этой форме пульпи­та, как правило, удается сохранить пульпу жизнеспособной благодаря ее высокой способности к регенерации.

Острый диффузный пульпит имеет разнообразную клини­ческую картину, зависящую от возраста ребенка, реактивности его организма, а также от групповой принадлежности и стадии развития зуба. Как правило, эта форма пульпита определяется у детей в сформированных молочных или постоянных зубах.

У детей 3-4 лет острый общий пульпит протекает очень бурно, с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 С, в течение 24-48 часов от начала боли появля­ется гиперемия слизистой оболочки альвеолярной части, колла­теральный отек мягких тканей, увеличение и болезненность ре­гионарных лимфатических узлов. Перкуссия зуба болезненна.

Такое течение острого общего пульпита дифференцируют от обострения хронического периодонтита, хронического гангре­нозного пульпита в стадии обострения и периостита челюсти, Учитывая ряд сходных симптомов при этих заболеваниях, а также невозможность изложения ребенком своих жалоб и ощу­щений, необходимо провести рентгенологическое обследование и оценить состояние пульпы после ее обнажения.

У детей старшего возраста в постоянных зубах со сформи­рованными корнями симптоматика острого общего пульпита хорошо выражена и аналогична таковой у взрослых.

Хронический фиброзный пульпит. Хронический фиброз­ный пульпит характеризуется приступами боли при действии различных раздражителей, особенно термических, в первую очередь на холод. Характерной особенностью боли при хрони­ческом фиброзном пульпите является то, что она возникает не сразу в ответ на раздражитель, но и проходит только спустя некоторое время после прекращения его действия. Это объяс­няется, видимо, тем, что нервные волокна при хроническом фи­брозном пульпите претерпевают изменения. Боль носит локали­зованный характер. Иногда она возникает при переходе из хо­лодного в теплое помещение.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная по­лость, рог пульпы обычно не вскрыт или обнаруживается под слоем размягченного дентина после его удаления. При зонди­ровании рог пульпы болезненный, кровоточит. Показатели эле-ктроодонтометрии равны 20-25 мкА. Перкуссия зуба безболез­ненна. Рентгенологически в 30% случаев выявляется расшире­ние периодонтальной щели.

Как указывалось, у детей хронические формы пульпита преобладают над острыми. Во-первых, эти формы пульпита ча­ще развиваются как первично хронические, а не как исход ос­трых. Во-вторых, острый пульпит переходит в хронический очень быстро — от 24 до 72 часов в зависимости от возраста и реактивности организма ребенка. В-третьих, отсутствие боли, часто имеющее место, не способствует своевременному обраще­нию за стоматологической помощью.

У детей в многокорневых зубах может выявляться разное состояние пульпы в разных каналах. Например, в одном кана­ле — некроз пульпы, в других — ее воспаление. В таком случае ставятся разные диагнозы в соответствии с состоянием корне­вой пульпы (например: — хронический гранулирующий перио­донтит дистального канала зуба, хронический гангренозный пульпит в мезиальных каналах).

Учитывая, что диагностика пульпита у детей достаточно сложна, пульпит развивается в зубах на разных этапах их фор­мирования, в основном при неглубокой кариозной полости, без сообщения с полостью зуба, а клиническая картина пульпита часто не соответствует состоянию периапикальных тканей, рентгенологическое обследование зубов с кариозными полостя­ми является необходимым для правильной диагностики и выбо­ра адекватного метода лечения.

Среди хронических форм чаще других встречается хроничес­кий фиброзный пульпит, выявляемый при профилактических ос­мотрах или санации полости рта. В молочных и постоянных не-сформированных зубах он протекает бессимптомно или с неболь­шой болью. В анамнезе иногда отмечается наличие боли в про­шлом. При осмотре видна кариозная полость, заполненная остат­ками пищи и размягченным дентином. После их удаления экска­ватором, в 50% обнаруживается точечное сообщение кариозной полости с полостью зуба. Пульпа при этом красного цвета, зон­дирование ее от безболезненного до болезненного, в зависимос­ти от степени изменений в ней, вызванных временем протекания патологического процесса и стадией развития зуба, а также от индивидуального порога болевой чувствительности ребенка.

В том случае, когда полость зуба не вскрыта, зондирова­ние дна кариозной полости будет чувствительно или болезнен­но в одной точке в зависимости от указанных выше факторов. При этом на дне кариозной полости в области проекции рога пульпы полость зуба может иногда «просвечивать».

Хронический фиброзный пульпит дифференцируют с глу­боким кариесом и хроническим гангренозным пульпитом. За­труднения при проведении дифференциальной диагностики воз­никают в случае отсутствия сообщения кариозной полости с полостью зуба у маленьких детей. Уточнить диагноз при этом поможет рентгенологическое обследование. При хроническом фиброзном пульпите на рентгенограмме будет видна глубокая кариозная полость, отделенная от полости зуба тонким слоем дентина. Иногда определяется сообщение кариозной полости с полостью зуба. В 20-50% случаев обнаруживается расширение периодонтальной щели, остеопороз в области бифуркации кор­ней молочных моляров. У детей старше пяти лет может наблю­даться патологическая резорбция корней.

Как отмечалось ранее, с целью уточнения диагноза возмож­но наложение на дно кариозной полости лечебно-диагностичес­кой повязки — густо замешанной цинкоксидэвгеноловой пасты.

Хронический язвенно-некротический (гангренозный) пуль­пит. Хронический язвенный пульпит проявляет себя в виде ло­кализованной ноющей боли от пищевых и термических раздра­жителей, главным образом, от горячего, не прекращающихся после их устранения, но проходящих от холодного (это объяс­няется образованием газов при гангренозном распаде ткани). В анамнезе — сильная боль в причинном зубе.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость в зубе с тусклой серой эмалью. Полость зуба вскрыта, поверх­ность пульпы покрыта серым налетом. При хроническом язвен­ном пульпите зондирование может быть болезненно в коронковой части пульпы. При переходе в гангренозную стадию коронковая часть пульпы гибнет, и боль при зондировании остается только в области устьев корневых каналов. Показатели электроодонтометрии поднимаются до 60-90 мкА.

Рентгенологически могут определяться деструктивные из­менения в виде резорбции костной ткани в области верхушки корня.

Хронический гангренозный пульпит у детей и подростков находится на втором месте по частоте встречаемости. Чаще он является исходом острого диффузного или хронического фиб­розного пульпитов. Жалобы обычно отсутствуют. Иногда отме­чается боль или чувство распирания после приема горячей пи­щи. В анамнезе, как правило, отмечается наличие боли несколь­ко месяцев назад. При осмотре видна кариозная полость, за­полненная размягченным пигментированным дентином и остат­ками пищи. Размер кариозной полости может варьировать. Цвет зуба может быть более темным, серым. Иногда на десне соответственно проекции верхушки корня может возникнуть свищ, гиперемия и отек переходной складки, регионарные лим­фатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

В процессе удаления экскаватором размягченного дентина, как правило, вскрывается полость зуба. Пульпа серого цвета, имеет неприятный запах, безболезненная при зондировании. Раскрыв полость зуба, необходимо внимательно осмотреть ус­тья корневых каналов. Если корневая пульпа красного цвета, диагноз «хронический гангренозный пульпит» не вызывает со­мнений. В том случае, когда корневая пульпа серого цвета, не­обходимо провести дифференциальную диагностику с хрониче­ским периодонтитом. При гангренозном пульпите зондирова­ние корневой пульпы вызывает боль.

При отсутствии сообщения кариозной полости с полостью зуба необходимо провести дифференциальную диагностику с глубоким кариесом. На рентгенограмме при глубоком кариесе будет виден мощный слой заместительного дентина, который обусловливает отсутствие боли при препарировании кариозной полости.

В любом случае необходимо помнить, что диагноз «хрони­ческий гангренозный пульпит» у детей ставится после вскрытия полости зуба по состоянию коронковой и корневой пульпы.

При хроническом гангренозном пульпите в 80% случаев выявляются следующие рентгенологические изменения: расши­рение периодонтальной щели и остеопороз костной ткани, осо­бенно выраженные в области бифуркации корней.

При хроническом гангренозном пульпите в постоянных не-сформированных зубах на рентгенограмме проецируется четкая зона роста зуба, стадия формирования корня соответствует возрасту ребенка.

Эту форму пульпита дифференцируют также с хроничес­ким фиброзным пульпитом, средним кариесом, а при обостре­нии процесса — с острым общим пульпитом, острым периодон­титом и хроническим периодонтитом в стадии обострения.

Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит. Течение хронического гиперпластического пульпита спокойное, обычно без обострений. Больные жалуются на раз­растание ткани в зубе, ее кровоточивость во время еды и уме­ренную боль от давления твердой пищей. В анамнезе — боль в причинном зубе в течение длительного времени.

При осмотре определяется сильное разрушение коронки зуба, из кариозной полости выбухает плотное, опухолевидное разрастание. Зондирование слабо болезненно. Показатели электроодонтометрии на уровне 40-50 мкА. Рентгенологических изменений, как правило, нет.

Хронический гипертрофический пульпит у детей встреча­ется достаточно редко. Пациенты жалуются на кровоточивость и боль при приеме пищи. Как правило, зуб ранее болел. Эта форма пульпита всегда протекает при значительно разрушен­ной коронковой части зуба и при обширном сообщении кариоз­ной полости с полостью зуба. На постоянное механическое раздражение пульпа отвечает пролиферацией. Размеры разрос­шейся пульпы могут быть различны, она имеет вид полипа на ножке, красного цвета, кровоточит при зондировании. Гипер­трофированная пульпа чувствительна при поверхностном и бо­лезненна при глубоком зондировании.

Рентгенологических признаков поражения периодонта при хроническом гипертрофическом пульпите не будет.

Клиническая картина при обострении хронического пуль­пита. Обострение хронического пульпита возникает обычно под влиянием как общих (переохлаждение, инфекция), так и местных (механические, термические и др.) причин. Чаще всего обостряются хронический фиброзный и хронический язвенный пульпит. К обострению хронического пульпита у детей могут привести усиление вирулентности микроорганизмов, находя­щихся в пульпе, ухудшение условий для оттока экссудата, а также ослабление защитных сил организма ребенка.

Острота клинических явлений при обострении хроническо­го пульпита зависит от того, открыта или закрыта полость зу­ба, то есть имеется ли возможность оттока экссудата. Для обо­стрения хронического пульпита характера постоянная ноющая приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера, усиливающаяся при накусывании на зуб. Характерны отек ок­ружающих мягких тканей, увеличение и болезненная пальпация регионарных лимфатических узлов.

В анамнезе — зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. При опросе выявляется наличие боли в прошлом. Кариозная полость может быть различной глубины, ее сообщение с полостью зуба бывает не всегда.

Полость зуба чаще открыта, зондирование болезненно. Показатели электроодонтометрии снижены и соответствуют либо хроническому фиброзному, либо хроническому язвенному пульпиту.

На рентгенограмме может определяться либо расширение периодонтальной щели, либо разрежение костной ткани в об­ласти верхушки корня данного зуба. У детей обнаруживаются деструктивные изменения костной ткани в области бифуркации молочных моляров, нечеткий рисунок костных балок, остеопороз замыкательной компактной пластинки лунки зуба.

Исходом обострения хронического фиброзного пульпита обычно является хронический язвенный пульпит, а обострение хронического язвенного пульпита приводит, как правило, к не­крозу пульпы.

Кроме рентгенологического исследования для диагностики пульпита применяют термодиагностику, электроодонтодиагностику, реодентографию (см. раздел 2).

studfiles.net

Что означает диагноз «пульпит»

Зуб человека – это сложная структура, состоящая из многих элементов, из различных тканей. В результате воздействия некоторых факторов эти составляющие могут изменяться или поражаться воспалительным процессом.

Болит зуб

Зуб не является одним сплошным костным образованием, покрытым слоем эмали. Внутри он имеет полость, которая распространяется и в его корни, образуя длинные зубные каналы. Эта полость заполнена так называемой пульпой, выглядящей как рыхлая волокнистая ткань, в живом и здоровом состоянии имеющей насыщенно розовый цвет благодаря наличию большого количества капилляров.

Пульпа состоит из волокон соединительной ткани и множества клеток различного назначения, которые единой гомогенной массой окружают нервно-сосудистый пучок. Эти пучки проникают в зуб через отверстия в корнях и являются ответвлениями челюстных нервов и сосудов.

Благодаря артериолам зубные ткани получают кислород и питательные вещества, по венам удаляются продукты метаболизма и углекислый газ, а нервные проводники обеспечивают регуляцию всех этих процессов. Расположенное по периферии пульпы нервное сплетение, называемое сплетением Рашкова, отвечает за болевой синдром при пульпите.

Термин «пульпит» означает наличие в пульпе воспалительного процесса. Причем начаться он может в любой структурной части пульпы, но быстро охватывает всю массу основного вещества. Начавшиеся изменения в паренхиме пульпы (основная ее ткань) рано или поздно доходят до нервного сплетения, которое сигнализирует об этом появлением боли.

Виды пульпитов

Клиническая картина пульпита, его диагностика

Постоянный болевой синдром может появиться не в начальном периоде развития пульпита, а когда воспаление разрушило уже значительную часть основного вещества. Более ранним симптомом становится повышение чувствительности больного зуба. Он начинает реагировать на холодное или горячее, человек не может выпить чашку чая или съесть мороженое без того, чтобы не почувствовать ноющую боль, которая исчезает при прекращении действия раздражителя. Даже вдыхание холодного морозного воздуха вызывает кратковременный болевой приступ.

Если на этом этапе человек не обращается к стоматологу, то воспалительный процесс распространяется на весь объем пульпы и раздражает нервное сплетение Рашкова. Боль меняет свои характеристики, она становится сильнее в несколько раз, приобретает почти постоянное течение, резко усиливаясь при действии раздражителей. Возможно и приступообразное течение, когда периоды сильной пульсирующей боли сменяются тихими промежутками.

Воспаление пульпы

Болевой приступ может длиться до 30 минут, а период покоя – от одного часа до нескольких часов и даже целые сутки. На этом этапе пульпита характерна иррадиация (распространение) боли в другие участки лица и головы. Пациент жалуется, что болит вся челюсть, что боль ощущается в области виска, горла или уха, даже в глазнице. Это означает, что началось раздражение ветвей тройничного нерва. Характерно усиление болевого синдрома ночью, что не дает пациенту заснуть и нормально выспаться.

Если воспаление пульпы нарастает медленными темпами, то на ранних его этапах болевого синдрома нет вообще. Человек может отмечать какую-то тяжесть или дискомфорт в области зуба, появление неприятного запаха, нарастание кариозного дефекта.

Обратиться за стоматологической помощью следует как можно быстрее. Расспросив пациента, уточнив все особенности жалоб и анамнеза, произведя осмотр ротовой полости, врач сможет диагностировать хронический пульпит в большинстве случаев сразу. Иногда для уточнения диагноза проводится дополнительное исследование.

Выясняя жалобы, стоматолог акцентирует внимание на характерные признаки боли, реакцию на холодное и горячее, длительность патологических симптомов и наличие иррадиации боли. Но, даже при распространении боли в другие области, пациент всегда точно указывает, какой конкретно зуб болит. Осматривая зуб, пульпа которого воспалилась, специалист констатирует наличие кариозного очага, как правило глубокого и заполненного мягкой дентинной тканью, находящейся в процессе распада.

Стоматолог осматривает зубы девушки

Больной зуб резко реагирует на орошение холодной водой. При зондировании в большинстве случаев выясняется, что камера пульпы закрыта, а ее граница с кариозной полостью резко болезненна при механическом раздражении (при постукивании). Кроме того, воспаленная пульпа просвечивает через дентин, в результате чего зуб меняет цветовой оттенок.

В диагностике пульпита применяются и дополнительные методы исследования. Это электроодонтодиагностика и рентгенография. Использование электрического тока небольшой интенсивности позволяет определить жизнеспособность и чувствительность пульпы, наличие очагового или диффузного поражения.

Если пациент чувствует неприятное покалывание, то воспаление пульпы еще незначительно, вероятнее всего, это пульпит начальной стадии. Если он отмечает безболезненный толчок, то это свидетельствует о гибели всей ткани пульпы.

Рентгенография бывает необходима, когда для определения тактики лечения важно знать анатомические особенности больного зуба, соседних зубов и прилегающих тканей.

Острый пульпит имеет схожие клинические черты с другими стоматологическими заболеваниями. Поэтому очень важно осуществлять и дифференциальную диагностику с такими патологиями, как глубокий кариес, хронический периодонтит, невралгия ветви тройничного нерва.

Причины появления пульпита

Пульпит чаще всего начинается при воздействии естественных факторов, к которым относится инфицирование и травматическое повреждение. Более редкая причина – это воздействие ятрогенное, то есть вызванное вмешательством стоматолога. Подавляющее большинство случаев пульпита становится следствием проникновения в пульпу инфекционной микрофлоры.

Глубокий кариес, патология пародонта, истирание эмали  с обнажением дентинных канальцев – вот основные пути, по которым инфекция попадает в камеру пульпы. Теоретически возможно и проникновение микроорганизмов гематогенным путем, через кровеносное русло.

Факторы травматического происхождения – это трещины и переломы зубов, сколы эмали, повреждения коронок. Во всех этих случаях происходит обнажение дентина и пульпы, возникают открытые ворота для любой микрофлоры, поэтому острый пульпит всегда манифестирует ярко и бурно. Образование при травме в полости зуба кровяного сгустка очень нежелательно, он становится идеальной питательной средой для бурного размножения микроорганизмов. В большинстве случаев некроз и полная гибель пульпы происходит в течение первых суток.

Верхние зубы человека

Параллельным механизмом развития травматического пульпита является нарушение нормального кровоснабжения тканей зуба. Особенно это характерно при переломах, вывихах, контузиях зубов. Травматизация и гибель капиллярной сети внутри зуба вызывает ишемию пульпы с последующим некрозом. Но если зуб находится в стадии роста, то возникший пульпит способен самоизлечиться, так как происходит реваскуляризация (восстановление капилляров и полноценного кровотока внутри зуба).

Особого внимания заслуживает пульпит ятрогенной природы. Многие стоматологические манипуляции, хоть и не способствуют проникновению инфекции в пульпу, но могут вызвать ее раздражение. Такой пульпит не является ни инфекционным, ни травматическим. Он может развиться после обработки кариозной полости (ее препарировании и высушивании), при воздействии вибрацией, теплом или холодом, при пломбировании зуба или снятии оттиска для протезирования. Эти причины ятрогенного пульпита называются физическими.

Есть группа факторов и химической природы, то есть применение различных реагентов при стоматологических манипуляциях. Это средства для очистки, дезинфекции и сушки обработанной кариозной полости, для антисептической обработки вскрытых каналов. Разнообразные лаки, прокладки, пломбировочный и адгезивный материалы также могут стать причиной ятрогенного пульпита.

Виды пульпитов

Самой удобной для стоматологической практики и широко используемой является классификация пульпитов по Платонову. Она подразделяет пульпиты по особенностям начала и развития патологического процесса, по характеру их течения:

  • пульпит острый, имеющий яркую и бурную манифестацию, с выраженным и стойким болевым синдромом; делится на очаговую (поражение отдельного участка пульпы) и диффузную форму, характеризующуюся воспалением всей пульпы;
  • пульпит хронический, начинающийся и протекающий с постепенным нарастанием клинических симптомов; по особенностям поражения пульпы имеет три формы: фиброзный, гипертрофический и гангренозный;
  • обострение хронического пульпита, выделенное в особую форму, так как протекает остро, с яркой клиникой, но на фоне хронического поражения пульпы.

Процесс возникновения пульпита

Терапия пульпитов

В зависимости от формы пульпита скорость воспалительного процесса и гибели пульпы различна. Часто есть время и масса возможностей, чтобы сохранить пульпу полностью или частично, восстановив ее жизнеспособность и функциональность. Такие методы называются консервативными, или биологическими. Если надежды на спасение пульпы нет, то проводится ее удаление радикальными, или хирургическими способами.

Биологический метод – это сохранение пульпы, нерва и всего зуба в «живом» состоянии. Возможен только на ранних стадиях острого диффузного пульпита или при очаговой форме патологии, а также при травматическом происхождении воспаления или случайно произошедшем вскрытии камеры пульпы. Этот способ чаще применяется у молодых пациентов, не имеющих «букета» сопутствующих хронических заболеваний.

Первый этап при консервативном лечении – это обработка пульпы антисептиками, наложение прокладки и временной пломбы. Далее назначаются курсы противовоспалительных средств и физиотерапия. Обязательно проведение рентгенологического контроля за состоянием зуба и окружающих тканей. Как правило, вовремя начатое биологическое лечение спасает весь зуб, сохраняя нерв и пульпу.

Этапы лечения пульпита

Если пульпит хронический или острый со значительным поражением всей пульпы, то бороться за ее сохранность смысла нет. В этих случаях производится ее удаление пульпита вместе с нервом посредством хирургического вмешательства. Когда стоматолог прибегает к удалению нерва зуба с помощью традиционного мышьяка или современных безмышьяковистых средств, то это называется девитальным способом.

Такой метод требует определенного времени и минимум двух визитов в зубоврачебный кабинет. Если лечение нужно произвести быстро, то применяется местное обезболивание, и нерв с пульпой удаляются сразу, в «живом» состоянии. Этот способ именуется витальным.

Следующие этапы – это обработка кариозной полости и корневых каналов, их дезинфекция и просушка, последующая пломбировка, наложение постоянной пломбы на зуб, придание ему естественной и законченной формы. В зависимости от степени поражения пульпы, все эти этапы могут осуществиться на одном или нескольких приемах.

Одним из самых современных способов лечения пульпита является стоматологический лазер. Его эффективность особенно проявляется при очаговом воспалении пульпы. Луч лазера, «сжигая» мертвые ткани пульпы, активирует в оставшихся участках процессы метаболизма и регенерации, что в течение всего одних суток ликвидирует болевой синдром и полностью восстанавливает функциональность зуба.

 каналы зуба

Если каналы зуба имеют разветвления и их трудно очистить от некротизированной пульпы, то депофорез – наилучший способ терапии. Специальное вещество, гидроокись меди-кальция, доставляется в канал посредством электрического тока. Очищение и дезинфекция каналов депофорезом достигает 95%. Кроме того, активизируются и процессы образования новой костной ткани, которая закупоривает обработанные зубные каналы.

При лечении пульпита не следует забывать и о традиционных способах физиотерапии. Являясь дополнительными методами, эти сеансы оказывают неоценимую помощь и закрепляют полученный положительный результат. Широко назначаются УВЧ, инфракрасная лазеротерапия, электрофорез йода.

Осложнения пульпита

Появившаяся постоянная или пульсирующая боль, повышение чувствительности зуба должны немедленно привести пациента на прием к стоматологу. Ведь ранние стадии пульпита, его очаговые формы вполне можно вылечить, сохранив зуб живым и функциональным. Если этого не сделать, то воспалительный процесс захватит всю пульпу полностью и не оставит надежды на спасение зуба.

В ряде случаев запущенный или неграмотно лечившийся пульпит зуба может привести к появлению осложнений, самым частым из которых является периодонтит. Это ослабление зубных связок, которые удерживают зуб в челюсти. В результате зуб начинает шататься, окружающие его ткани воспаляются, а в костной ткани челюсти образуются кисты.

Заболевание зуба

Возможны и другие осложнения пульпита: периостит (воспаление надкостницы челюстной кости), образование абсцессов и опасность их прорыва в мягкие ткани, потеря зуба. Наиболее опасно распространение воспалительного процесса на прилежащие к зубу мягкие ткани и челюстную кость, так как требует длительного и комплексного лечения, а также надолго задерживает протезирование.

Можно ли предотвратить пульпит

Чтобы снизить вероятность проникновения инфекции в пульпу зуба, а это самая частая причина пульпита, необходимо заниматься постоянной и ежедневной профилактикой кариеса. Важно понять, что банальная чистка зубов выполняет не только косметические задачи, но призвана очистить ротовую полость от вредоносной микрофлоры. Поэтому чистить зубы необходимо не просто ежедневно, а утром и вечером. Кроме того, рекомендуется полоскать рот водой или отварами лечебных трав после каждого приема пищи, а также пользоваться зубной нитью, которая отлично чистит промежутки между зубами и их эмаль.

Не нужно забывать и о регулярных визитах к стоматологу. Минимум – 1 раз в 6 месяцев, что поможет диагностировать ранние стадии и вовремя начать лечение не только пульпита, но и других патологий зубов.

Пульпит – заболевание серьезное, приводящее к опасным осложнениям. Но своевременная диагностика и новейшие методы терапии способны не только сохранить зуб, но и восстановить его жизнеспособность.

infozub.ru